Células cambian de identidad en prometedora investigación

Por MALCOLM RITTER © 2008 The Associated Press

Aug. 27, 2008, 2:18PM

Los científicos han transformado un tipo de célula en otro en ratones vivos, un gran paso para lograr el cultivo de tejido reemplazante que permita tratar una amplia variedad de dolencias.

El cambio de identidad celular transforma células pancreáticas ordinarias en otro tipo más especializado que produce la insulina, hormona esencial para la prevención de la diabetes. Empero, sus implicaciones van más allá de la diabetes y ofrecen una amplia gama de posibilidades, según los científicos.

Es el segundo avance en un año que sugiere que algún día los médicos podrían utilizar las células de un paciente para tratar una dolencia o lesión sin utilizar células madre procedentes de los embriones.

El descubrimiento es "un gran salto" en la reprogramación de las células de un tipo a otro, dijo uno especialista que no participó en la investigación, John Gearhart, de la Universidad de Pensilvania.

Ello se debe a que el experimento fue realizado en ratones vivos, en lugar de una cultivo de laboratorio, el proceso fue eficiente y fue logrado directamente sin intermediarios, como células madres embrionarias, agregó Gearhart.

Las nuevas células creadas segregaron insulina en un ratón diabético, aunque no fueron curadas. Empero, si el uso del experimento demuestra ser viable, podría conducir a tratamientos como el cultivo de nuevas células cardíacas tras un ataque al corazón o células del tejido nervioso para tratar dolencias como el mal de Parkinson.

Douglas Melton, director adjunto del Instituto de Células Madre de la Universidad de Harvard e investigador del Instituto Médico Howard Hughes, advirtió que el método no está listo aún para ser utilizado en las personas.

El y sus colegas dieron a conocer la investigación en un estudio publicado en la internet por la revista Nature.

Básicamente, el cambio de identidad ocurre mediante la reprogramación el proceso que cambia el método por el que los genes son activados y desconectados.

Los científicos han deseado desde hace tiempo encontrar la forma de reprogramar las células de un paciente para producir otras nuevas. La investigación con las células madre, y entidades similares llamadas células iPS anunciada el año pasado, tuvo como fin lograr ese objetivo mediante un proceso de dos fases.

El primer paso produce una célula primitiva y muy versátil. Esa célula es luego manipulada para que madure en el tipo de célula que deseen los científicos. Ese proceso manipulador ha demostrado ser difícil para que sea eficiente, especialmente en la creación de células productoras de insulina, destacó Gearhart.

En contraste, el nuevo método contiene la promesa de pasar directamente de un tipo de célula madura a otro. Es como si un científico se hiciese abogado sin tener que haber pasado por el jardín de la infancia para crecer nuevamente, dijo Melton.

Por ello, agregó, algún día los científicos quizá puedan reemplazar las células de un nervio muerto o un corazón dañado mediante la conversión de algunas células vecinas. Al mismo tiempo, insistió que sigue siendo importante estudiar las células madre embrionarias y las células iPS.

Información Parkinson, Noticias Parkinson, Preguntas Parkinson

Artículos relacionados:

EL TALLER DE TEJIDOS
El País (España) - 28 de agosto de 2008
Caballos de Troya y naves espaciales viajan por la sangre. Ahora ya no se necesitarán células embrionarias para reparar tejidos o construir órganos Conocer ...

The University of Nottingham in the British Midlands Announces Breakthrough in Parkinson's Disease Research

Award Winning Research Team Makes Crucial Breakthrough in Battle to Prevent Onset of Parkinson's Disease

CHICAGO, Aug 27, 2008 /PRNewswire via COMTEX/ -- The British Midlands Development Corporation today announced that scientists at The University of Nottingham have made a crucial breakthrough in the battle to slow or prevent the onset of a very common type of dementia and Parkinson's disease.

The researchers have genetically produced the first ever mouse model with the type of brain degeneration, or nerve cell loss, seen in Lewy body disease and Parkinson's disease, which could lead to more targeted drugs to treat the degenerative conditions.

The study has been carried out by Professor John Mayer and Dr Lynn Bedford in the University's School of Biomedical Sciences, in collaboration with Professor Jim Lowe in the School of Molecular Medical Sciences.

Professor John Mayer said: "Current drugs given to people with Lewy body and Parkinson's disease simply treat the symptoms. This model is the first platform to understand how the brain cell deterioration takes place. We will use this model to identify targets for new drugs to slow or prevent the disease."

Lewy body disease, also known as dementia with Lewy bodies (DLB) shares characteristics with both Alzheimer's and Parkinson's diseases. The number of people with dementia is forecast to double within a generation.

Dr Kieran Breen, Director of Research and Development at the Parkinson's Disease Society, added: "The formation of Lewy bodies is a key event in the development of nerve cell death associated with Parkinson's disease. Understanding how these are formed will help us to figure out what happens when nerve cells die in Parkinson's and from this to develop therapies that will ultimately provide a cure for the condition."

"Universities in the Midlands continue to set the bar in innovation and discovery," said Vern Sebby, President and CEO of British Midlands Development Corporation, "The British Midlands is one of Europe's premier locations for the advancement of medicine and life sciences. All of the region's 18 universities have unique areas of scientific expertise, which fuel the region's record of innovation in the field."

About British Midlands Development Corporation

The British Midlands Development Corporation is the North American economic development agency for central England. The Midlands region is located just one hour to the north of London and includes the major commercial centers of Birmingham, Nottingham, Coventry and Northampton.

As an agency funded by the UK Government, The British Midlands Development Corporation provides specialist advice and support to North American companies seeking to establish a presence or expand a current operation in the region.

The British Midlands Development Corporation is based in Chicago with branch offices in Boston, Washington, DC and San Jose.

    For more information, please visit our website at
 www.thebritishmidlands.com.

    Press Contact
    Laura Nicholas
    laura@thepontgroup.com
    646 290 5989

SOURCE British Midlands Development Corporation

 http://www.thebritishmidlands.com

Copyright (C) 2008 PR Newswire. All rights reserved

Sobrevivir a las reuniones "creativas"

¿Alguna idea mejor?

Nueva campaña sobre la enfermedad de Parkinson para erradicar las desigualdades en el tratamiento en Europa

La "campaña de concienciación" visualiza los retos diarios afrontados por personas con Parkinson, según revela la nueva investigación europea

La European Parkinson's Disease Association (EPDA) pidió hoy a los dirigentes y políticos europeos terminar con las desigualdades en el cuidado y acceso al tratamiento para las personas con enfermedad de Parkinson.

La petición se realizó durante el lanzamiento de la última campaña de la EPDA, 'Parkinson's is visible, make it livable', y pretendió visualizar los retos diarios afrontados por los que padecen Parkinson, aumentar el conocimiento y entendimiento de las personas de esta enfermedad e influir en los responsables políticos.

La campaña de la EPDA se basa en la nueva investigación, destacando la extensión a la afectación negativa de las actividades diarias a causa del Parkinson. La investigación, Real Life, Real PD, dirigida por la EPDA entre 3.000 personas que viven con la enfermedad, mostró que comer, vestirse, lavarse y hablar son algunas de las tareas diarias que se ven afectadas de forma importante y que la mayoría de las personas no pueden controlar sus síntomas. Casi la mitad de todos los encuestados describieron cómo su depresión y cambios de humor pusieron una tensión añadida entre compañeros y familiares.

El director general de la EPDA, Stephen Pickard, comentó en relación al avento: "El Parkinson es una enfermedad costosa que tiene una enorme carga para los cuidadores y la sociedad en general. Necesitamos gobiernos que se den cuenta de que tomar medidas para reducir esta carga asegurándose de que las personas reciban los mejores cuidados y tratamiento disponible aporta los mejores beneficios en los entornos económicos y sociales".

"Hay casi 1,2 millones de personas que viven con Parkinson en Europa, y con una población en fase de envejecimiento, esta cifra seguro que aumentará. Es el momento de tratar las desigualdades en el cuidado y tratamiento de la enfermedad y mejorar las vidas de los afectados por Parkinson ahora y en el futuro", añadió.

La campaña fue lanzada durante la celebración del 12 Congreso de la Federación Europea de Sociedades Neurológicas (EFNS) en Madrid, donde los delegados escucharon a los representantes de la EPDA y vieron una serie de emotivos cortometrajes sobre personas con Parkinson luchando con las tareas diarias como hacer la compra o cruzar la calle.

La campaña, 'Parkinson's is visible, make it livable', es el primer paso hacia erradicar las desigualdades en el cuidado y acceso al tratamiento en Europa y hay una cumbre planificada para celebrarse en Bruselas el próximo año donde los Miembros del Parlamento Europeo analizarán los pasos prácticos necesarios para mejorar el tratamiento de la enfermedad.

El defensor de la campaña, Tom Isaacs (40 años), que ha vivido con la enfermedad de Parkinson durante 12 años, comentó sobre el evento: "Siempre me impresiona cómo el Parkisnon es tan visible socialmente y aparentemente invisible a la sociedad. Es una enfermedad difícil y se necesita ayuda en Europa. Esta iniciativa de la EPDA es crucial. Necesitamos mejorar la comprensión. Necesitamos ampliar el perfil. Necesitamos personas no sólo para mirar, sino para actuar".

Para ver los cortometrajes de la EPDA y obtener más información sobre la campaña, consulte el siguiente enlace:

http://www.parkinsonsdecisionaid.eu.com/awarenessCampaign/2008/

*El informe de investigación completo ha sido enviado para su publicación a la International Journal of Clinical Practice y está actualmente en revisión.

Información Parkinson, Noticias Parkinson, Preguntas Parkinson

Branca, Branca, Branca, Leon, Leon, Leon.

En una Edad Media revisada en clave cómica y no convencional se desarrollan las aventuras picarescas de un desparejo grupo de caballeros. A las órdenes de un quijotesco y fanfarrón Brancaleone de Norcia, recorren la península pasando de una peripecia a otra.

-------------------------------------------------------------

Solo me queda la duda que por culpa de algún extraño fenómeno de distorsión espacio-temporal (efecto gusano tal vez) unos cuantos se hayan quedado anclados en la Edad Media (tirando a baja...).

Quizás merezca la pena dar un salto todavía mas grande atrás en el tiempo y buscar la complicidad de las divinidades egipcias.

A Amón rezando y con el mazo dando, dice el refrán.

Pero demasiado a menudo alguien se olvida de la primera parte y se dedica cuerpo y alma a la segunda, para castigar gentes y fustigar pensamientos, sentimientos, palabras, obras y omisiones.

Solamente seré verdaderamente libre cuando el último hombre haya conquistado también su libertad.

Un estudio demuestra que un fármaco puede frenar el avance del párkinson

La investigación, en la que ha participado el hospital Clínico, siguió a 1.176 pacientes de 14 países y constató que el Azilect retrasa la progresión de la enfermedad, aunque no la cura.

LARA COTERA. Zaragoza
Aún no se puede curar la enfermedad de Parkinson, pero es posible frenar su avance. Un estudio en el que han participado 1.176 pacientes de 129 hospitales, uno de ellos el Clínico Universitario Lozano Blesa, ha demostrado que un fármaco llamado Azilect, cuyo principio activo es la rasagilina, puede retrasar la progresión de este mal.
Las conclusiones detalladas de este importantísimo avance para 4 millones de pacientes en el mundo y más de 2.000 en Aragón se presentarán el próximo 26 de agosto en Madrid en el XII Congreso de la European Federation of Neurological Societies (EFN). No obstante, los coordinadores principales del estudio ya han comunicado a los investigadores de los centros sanitarios participantes (ubicados en 14 países diferentes) que se ha constatado que el medicamento es eficaz.
El neurólogo e investigador del Hospital Clínico Lozano Blesa, Javier López del Val, ha sido uno de los receptores de la noticia, que abre un campo de oportunidades para los afectados y, en especial, para quienes sufren la enfermedad en un estadio inicial.
"Es una noticia extraordinaria. No sabemos todavía cuál es el origen exacto del párkinson. Sí que conocemos que pueden influir la genética o los tóxicos ambientales, y por eso dar con un remedio que frene su avance es lo que llevamos años buscando", explica López del Val.

Proyecto ADAGIO

El Azilect es un fármaco de la empresa Teva Pharmaceutical Industries Ltd. Hace tiempo que se utiliza en pacientes de párkinson, aunque no para este fin. En principio, nació como un amplificador de la eficacia del tratamiento principal con dopamina, ya que mejoraba los síntomas.
Fue después cuando se impulsó el proyecto ADAGIO (Atenuation of Disease progression with Azilect Given Once Daily). Se trata de un estudio que ha seguido a dos grupos de pacientes, todos ellos precoces y no tratados.
A un primer grupo se le empezó a tratar de manera temprana, dándoles 1 miligramo o 2 al día durante 72 semanas. El otro sistema, de inicio tardío, consistía en que el segundo grupo tomara placebo durante 36 semanas y, después, ingiriese durante otras tantas semanas rasagilina a diario (entre 1 y 2 mg). El estudio concluyó hace cuatro meses y desde entonces se han estado analizando los resultados.
"Con los pacientes que participaban desde el Clínico nos dimos cuenta enseguida de que unos evolucionaban mucho mejor que otros", recuerda el doctor López del Val. "Es de esas ocasiones en las que lo notas, sabes que algo está funcionando de verdad", añade.
El fármaco está en el mercado y otro de los puntos más positivos que ha desvelado la investigación es que se ha demostrado que no tiene casi efectos secundarios. "Es decir, nuestros pacientes tienen mucho que ganar y muy poco que perder. No logramos que los síntomas regresen, pero sí que se mantengan", explica.
Por eso, las principales beneficiadas van a ser aquellas personas a los que se les acabe de diagnosticar y la enfermedad aún no les haya causado mermas considerables.
López del Val celebra además este nuevo paso en la lucha contra el párkinson. "Hace 26 años, los pacientes a los que llevabamos tratando 6 o 8 años estaban muy deteriorados. Ahora, por ejemplo, hay personas a las que las diagnosticamos hace 20 años y están en disposición de seguir luchando contra este mal en buenas condiciones", concreta.
El párkinson es un trastorno cerebral progresivo que causa temblores, lentitud de movimientos y rigidez muscular. En estos pacientes, las células que producen la dopamina empiezan a morir, algo trágico, porque precisamente la dopamina actúa como neurotransmisor. Es decir, es una sustancia química que permite a las células nerviosas comunicarse entre sí. Cuando estas fallan, los pacientes pierden la capacidad de controlar sus movimientos.
Sin embargo, la rasagilina es un inhibidor que bloquea la monoaminooxiadasa B, una enzima que degrada la dopamina. Los pacientes que la toman consiguen que aumente la concentración de dopamina en el cerebro y vuelvan a dominar sus movimientos.

De la piel del enfermo a modelos de investigación en el laboratorio

Actualizado jueves 07/08/2008 20:22 (CET)

ÁNGELES LÓPEZ

MADRID.- Son sólo unas células recogidas de la piel de unos pocos pacientes. Sin embargo, gracias a que han sido reprogramadas para devolverlas a un estadio primitivo, similar al de las células madre embrionarias, podrán utilizarse como modelo de estudio de 10 enfermedades genéticas como el síndrome de Down o el Parkinson.

Durante años, los investigadores han cultivado células humanas en el laboratorio para intentar imitar diferentes enfermedades genéticas, pero las técnicas disponibles presentaban defectos significativos. Las células que se obtenían de los pacientes tienen una vida muy limitada, lo que reduce el tipo de investigación con ellas. Por eso, en muchas ocasiones se recurre a experimentos con animales, como los ratones. Sin embargo, la fisiología de estos roedores y otros modelos con seres vivos no siempre se corresponde con la humana y no sirve para estudiar ciertos trastornos.

Hace unas semanas, investigadores estadounidenses mostraban cómo, por primera vez, habían conseguido neuronas a partir de células de la piel de una paciente con esclerosis lateral amiotrófica. Como explicaban esos expertos, la enfermedad podría estudiarse mejor al contar con neuronas que, genéticamente, estaban predestinadas a desarrollar ese trastorno. Así, se puede ver la evolución de estas células en una placa de laboratorio.

Algo parecido es lo que ha conseguido un grupo de científicos dirigidos por George Q. Daley, del Howard Hughes Medical Institute, y cuyos datos publica la revista 'Cell'. Estos expertos consiguieron células de la piel de nueve personas y de la médula de otro sujeto, para posteriormente reprogramarlas, con la técnica de Yamanaka, y obtener líneas celulares similares a las células madre embrionarias (iPS, siglas en inglés). Todos los participantes, cuya edad oscilaba entre el mes y los 57 años, presentaban una enfermedad originada por una alteración genética.

Herramienta de investigación

"Queríamos producir un gran número de modelos de enfermedades para nosotros, nuestros colaboradores y la comunidad científica que trabaja con células madre con el objetivo de acelerar la investigación", explica Daley. "Estas nuevas líneas son herramientas muy valiosas porque abordan el origen de las enfermedades. Nuestro trabajo es sólo el comienzo para el estudio de miles de patologías en una placa de Petri", declara.

Mediante la inserción de cuatro factores de crecimiento, los investigadores lograron reprogramar las células adultas y convertirlas en células 'bebé' capaces de convertirse en cualquier otro tipo de células. De esta manera, consiguieron 20 líneas (cultivos de células) pluripotentes pero con los mismos errores genéticos que contribuyeron a que cada uno de los pacientes desarrollara una de las siguientes enfermedades: Parkinson, diabetes tipo 1, enfermedad de Huntington, síndrome de Down, inmunodeficiencia combinada severa (niños 'burbuja'), síndrome de Lesch-Nyhan, enfermedad de Gaucher, síndrome de Shwachman-Diamons y dos formas de distrofia muscular.

"La falta de modelos accesibles de tejidos normales y patológicos ha hecho que muchas e importantes cuestiones sobre el desarrollo humano y la patogénesis [causa y formación] de enfermedades sean inaccesibles", explican los autores. El trabajo de ahora, la obtención de líneas celulares pluripotentes de pacientes con trastornos de un único gen, "nos permitirá conseguir modelos de miles de patologías utilizando las técnicas clásicas de cultivos celulares, y es una oportunidad para reparar los defectos genéticos".

El Instituto Harvard Stem Cell (IHSC) ha puesto en marcha una serie de recursos para establecer un centro en el que producir líneas celulares específicas de una enfermedad, con el propósito de ponerlas a disposición de la comunidad biomédica para su investigación. "Tenemos buenas razones para pensar que será posible encontrar nuevos tratamientos, y finalmente fármacos, para retrasar o incluso parar el curso de una serie de patologías. En los próximos años, este estudio será visto como una puerta abierta a una nueva forma de desarrollar terapias", explica Doug Melton del IHSC.

Fuente: elMundo.es

Etiquetas de Technorati: Investigación,Información,Parkinson,Medicamentos,Salud,Celulas madre

Enfermedad de Parkinson en los medias (extranjeros por supuesto)

Otro claro ejemplo que con un poco de creatividad y conocimiento de la enfermedad se pueden producir unos anuncios con poco dinero.

Por supuesto el ejemplo es extranjero....

Neuroprotective effects of edaravone-administration on 6-OHDA-treated dopaminergic neurons

BMC Neuroscience 2008, 9:75doi:10.1186/1471-2202-9-75

Published:
1 August 2008

Abstract (provisional)

Background

Parkinson's disease (PD) is a neurological disorder characterized by the degeneration of nigrostriatal dopaminergic systems. Free radicals induced by oxidative stress are involved in the mechanisms of cell death in PD. This study clarifies the neuroprotective effects of Edaravone (MCI-186, 3-methyl-1-phenyl-2-pyrazolin-5-one), which has already been used for the treatment of cerebral ischemia in Japan, on dopaminergic neurons using PD model both in vitro and in vivo. 6-hydroxydopamine (6-OHDA), a neurotoxin for dopaminergic neurons, was added to cultured dopaminergic neurons derived from murine embryonal ventral mesencephalon with subsequet administration of edaravone or saline. The number of surviving dopaminergic neurons and the degree of cell damage induced by free radicals were analyzed. In parallel, edaravone or saline was intravenously administered for PD model of rats receiving intrastriatal 6-OHDA lesion with subsequent behavioral and histological analyses.

Results

In vitro study showed that edaravone significantly ameliorated the survival of dopaminergic neurons in a dose-responsive manner. The number of apoptotic cells and HEt-positive cells significantly decreased, thus indicating that the neuroprotective effects of edaravone might be mediated by anti-apoptotic effects through the suppression of free radicals by edaravone. In vivo study demonstrated that edaravone-administration at 30 minutes after 6-OHDA lesion reduced the number of amphetamine-induced rotations significantly in a dose-responsive manner than edaravone-administration at 24 hours. Tyrosine hydroxylase (TH) staining of the striatum and substantia nigra pars compacta revealed that edaravone might exert neuroprotective effects on nigrostriatal dopaminergic systems. The neuroprotective effects were prominent when edaravone was administered early and in high concentration. Furthermore, Iba-1 staining revealed that the inflammation was suppressed in rats receiving edaravone-administration.

Conclusions

Edaravone exerts neuroprotective effects on PD model both in vitro and in vivo through the anti-apoptotic effects via the suppression of free radicals with subsequent anti-inflammatory effects. Edaravone might be a safe and hopeful therapeutic option for PD.