Nuevas claves en el abordaje del Parkinson y el Alzheimer

Un equipo de investigadores estadounidenses de la Universidad de California y del Supercomputer Center de San Diego (SDSC) ha desvelado cómo las proteínas involucradas en el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson interactúan entre ellas hasta formar complejos únicos que propician la aparición de enfermedades neurodegenerativas asociadas. Este hallazgo explicaría por qué los pacientes con Alzheimer tienen riesgo de padecer Parkinson, y viceversa.

M. R. 08/09/2008

Los científicos realizaron estudios celulares y tisulares tanto de cerebros humanos como murinos, y usaron microscopía por electrones.
Según comenta Eliezer Masliah, autora principal del estudio, que se publica en el último número de Public Library of Science (PLoS), la alta tecnología utilizada permitió comprobar cómo la proteína a-synuclein (a-syn, involucrada en la enfermedad de Parkinson) y la beta amiloide (AB, que conduce a la formación de placas asociadas con la enfermedad de Alzheimer) interactúan y forman complejos híbridos únicos. Estas interacciones entre proteínas, explica la experta, resultan en enfermedades neurodegenerativas asociadas.
Un viejo reto
Según Masliah, los mecanismos a través de los cuales las interacciones entre AB y a-syn guiarían a una neurodegeneración adicional han sido objeto de intensa investigación científica. Las nuevas estructuras moleculares procedentes de esa interacción, que han sido halladas mediante modelos de simulación computacional, podrían ahora usarse para modelizar y desarrollar nuevos fármacos para estas devastadoras enfermedades neurológicas.
"Clínicamente sabíamos que teniendo una enfermedad neurológica, como el Alzheimer, se corría el riesgo de sufrir otra patología neurológica, como Parkinson o demencia frontotemporal. Pero no se sabía cómo ocurría esto", comenta Masliah. A través de modelos computacionales, vieron que AB y a-syn interactúan de tal forma que forman una nueva proteína híbrida con un pequeño agujero llamado nanoporo que altera la actividad neuronal.

Fuente: Correo Farmaceutico

Research and Markets: Out Now - CNS Drug Discoveries: Parkinson's Disease Chapter

Un articulo interesante que pone de manifiesto las relaciones entre investigación y negocio.

Un caso flagrante de conflicto de intereses.

DUBLIN, Ireland--(BUSINESS WIRE)--

Research and Markets (http://www.researchandmarkets.com/research/9a0ef4/cns_drug_discoveri) has announced the addition of the "CNS Drug Discoveries: Parkinson's Disease Chapter" report to their offering.

This chapter of CNS Drug Discoveries focuses on the Parkinson’s disease market.

In 2007, approximately US$3.6 billion was spent on the symptomatic treatment of Parkinson’s disease (PD). Although this neurodegenerative disease affects approximately 1% of the population its prevalence increases with age, thus it is likely to become more commonplace due to patient demographics and become a greater burden to healthcare payers.

PD patients are treated with a cocktail of drugs which are adapted to the patients' needs as the disease progresses. There is no cure and current therapies are relatively effective at treating the symptoms in the early stages but less so in advanced PD, and there remain significant side effects.

Whilst generic levodopa remains the cornerstone of treatment and is widely available relatively cheaply, its chronic use is not necessarily limited by budget, but by its long-term effectiveness. Hence, the more costly dopamine agonists have gained utility in the treatment of the early stage of the disease helping to spare levodopa treatment.

However, over the next six years many of the leading dopamine agonists face patent expiration, enabling generics to become more freely available. Meanwhile some companies have new improved dopamine agonists in their pipelines such as Solvay’s pardoprunox or more potent monoamine oxidase inhibitors such as Merck KGaA/Newron's safinamide.

Some companies have picked up the gauntlet and run to develop new disease-modifying agents which could revolutionise the way advanced PD is treated. For example, Bayer's high-risk, high-reward approach to developing spheramine is a novel cell therapy that may halt the progression of PD.

Key PD questions answered include:

• What percentage of the treatable population for PD has been diagnosed in Europe, US and Japan?
• Which PD products will face generic challenges by 2014?
• What are the commercial prospects for Bayer’s revolutionary disease-modifying agent spheramine?
• By 2014, Boehringer Ingelheim and GSK will have lost considerable PD market share – to whom and what products will make the difference?

Key Products Analysed and Forecast:

• Apokyn - Britannia/Ipsen
• Azilect - Lundbeck/Teva Pharmaceuticals
• Comtan franchise - Novartis/Orion
• Istradefylline - Kyowa Hakko
• Mirapex - Boehringer Ingelheim
• Neupro - UCB
• Pardoprunox - Solvay
• Requip - GlaxoSmithKline

For more information visit http://www.researchandmarkets.com/research/9a0ef4/cns_drug_discoveri

Source: Espicom Business Intelligence Ltd

Contact:

Research and Markets
Laura Wood
Senior Manager
press@researchandmarkets.com
Fax from USA: 646-607-1907
Fax from rest of the world: +353-1-481-1716

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Source: Research and Markets Ltd.

Células cambian de identidad en prometedora investigación

Por MALCOLM RITTER © 2008 The Associated Press

Aug. 27, 2008, 2:18PM

Los científicos han transformado un tipo de célula en otro en ratones vivos, un gran paso para lograr el cultivo de tejido reemplazante que permita tratar una amplia variedad de dolencias.

El cambio de identidad celular transforma células pancreáticas ordinarias en otro tipo más especializado que produce la insulina, hormona esencial para la prevención de la diabetes. Empero, sus implicaciones van más allá de la diabetes y ofrecen una amplia gama de posibilidades, según los científicos.

Es el segundo avance en un año que sugiere que algún día los médicos podrían utilizar las células de un paciente para tratar una dolencia o lesión sin utilizar células madre procedentes de los embriones.

El descubrimiento es "un gran salto" en la reprogramación de las células de un tipo a otro, dijo uno especialista que no participó en la investigación, John Gearhart, de la Universidad de Pensilvania.

Ello se debe a que el experimento fue realizado en ratones vivos, en lugar de una cultivo de laboratorio, el proceso fue eficiente y fue logrado directamente sin intermediarios, como células madres embrionarias, agregó Gearhart.

Las nuevas células creadas segregaron insulina en un ratón diabético, aunque no fueron curadas. Empero, si el uso del experimento demuestra ser viable, podría conducir a tratamientos como el cultivo de nuevas células cardíacas tras un ataque al corazón o células del tejido nervioso para tratar dolencias como el mal de Parkinson.

Douglas Melton, director adjunto del Instituto de Células Madre de la Universidad de Harvard e investigador del Instituto Médico Howard Hughes, advirtió que el método no está listo aún para ser utilizado en las personas.

El y sus colegas dieron a conocer la investigación en un estudio publicado en la internet por la revista Nature.

Básicamente, el cambio de identidad ocurre mediante la reprogramación el proceso que cambia el método por el que los genes son activados y desconectados.

Los científicos han deseado desde hace tiempo encontrar la forma de reprogramar las células de un paciente para producir otras nuevas. La investigación con las células madre, y entidades similares llamadas células iPS anunciada el año pasado, tuvo como fin lograr ese objetivo mediante un proceso de dos fases.

El primer paso produce una célula primitiva y muy versátil. Esa célula es luego manipulada para que madure en el tipo de célula que deseen los científicos. Ese proceso manipulador ha demostrado ser difícil para que sea eficiente, especialmente en la creación de células productoras de insulina, destacó Gearhart.

En contraste, el nuevo método contiene la promesa de pasar directamente de un tipo de célula madura a otro. Es como si un científico se hiciese abogado sin tener que haber pasado por el jardín de la infancia para crecer nuevamente, dijo Melton.

Por ello, agregó, algún día los científicos quizá puedan reemplazar las células de un nervio muerto o un corazón dañado mediante la conversión de algunas células vecinas. Al mismo tiempo, insistió que sigue siendo importante estudiar las células madre embrionarias y las células iPS.

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The University of Nottingham in the British Midlands Announces Breakthrough in Parkinson's Disease Research

Award Winning Research Team Makes Crucial Breakthrough in Battle to Prevent Onset of Parkinson's Disease

CHICAGO, Aug 27, 2008 /PRNewswire via COMTEX/ -- The British Midlands Development Corporation today announced that scientists at The University of Nottingham have made a crucial breakthrough in the battle to slow or prevent the onset of a very common type of dementia and Parkinson's disease.

The researchers have genetically produced the first ever mouse model with the type of brain degeneration, or nerve cell loss, seen in Lewy body disease and Parkinson's disease, which could lead to more targeted drugs to treat the degenerative conditions.

The study has been carried out by Professor John Mayer and Dr Lynn Bedford in the University's School of Biomedical Sciences, in collaboration with Professor Jim Lowe in the School of Molecular Medical Sciences.

Professor John Mayer said: "Current drugs given to people with Lewy body and Parkinson's disease simply treat the symptoms. This model is the first platform to understand how the brain cell deterioration takes place. We will use this model to identify targets for new drugs to slow or prevent the disease."

Lewy body disease, also known as dementia with Lewy bodies (DLB) shares characteristics with both Alzheimer's and Parkinson's diseases. The number of people with dementia is forecast to double within a generation.

Dr Kieran Breen, Director of Research and Development at the Parkinson's Disease Society, added: "The formation of Lewy bodies is a key event in the development of nerve cell death associated with Parkinson's disease. Understanding how these are formed will help us to figure out what happens when nerve cells die in Parkinson's and from this to develop therapies that will ultimately provide a cure for the condition."

"Universities in the Midlands continue to set the bar in innovation and discovery," said Vern Sebby, President and CEO of British Midlands Development Corporation, "The British Midlands is one of Europe's premier locations for the advancement of medicine and life sciences. All of the region's 18 universities have unique areas of scientific expertise, which fuel the region's record of innovation in the field."

About British Midlands Development Corporation

The British Midlands Development Corporation is the North American economic development agency for central England. The Midlands region is located just one hour to the north of London and includes the major commercial centers of Birmingham, Nottingham, Coventry and Northampton.

As an agency funded by the UK Government, The British Midlands Development Corporation provides specialist advice and support to North American companies seeking to establish a presence or expand a current operation in the region.

The British Midlands Development Corporation is based in Chicago with branch offices in Boston, Washington, DC and San Jose.

    For more information, please visit our website at
 www.thebritishmidlands.com.

    Press Contact
    Laura Nicholas
    laura@thepontgroup.com
    646 290 5989

SOURCE British Midlands Development Corporation

 http://www.thebritishmidlands.com

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Sobrevivir a las reuniones "creativas"

¿Alguna idea mejor?

Nueva campaña sobre la enfermedad de Parkinson para erradicar las desigualdades en el tratamiento en Europa

La "campaña de concienciación" visualiza los retos diarios afrontados por personas con Parkinson, según revela la nueva investigación europea

La European Parkinson's Disease Association (EPDA) pidió hoy a los dirigentes y políticos europeos terminar con las desigualdades en el cuidado y acceso al tratamiento para las personas con enfermedad de Parkinson.

La petición se realizó durante el lanzamiento de la última campaña de la EPDA, 'Parkinson's is visible, make it livable', y pretendió visualizar los retos diarios afrontados por los que padecen Parkinson, aumentar el conocimiento y entendimiento de las personas de esta enfermedad e influir en los responsables políticos.

La campaña de la EPDA se basa en la nueva investigación, destacando la extensión a la afectación negativa de las actividades diarias a causa del Parkinson. La investigación, Real Life, Real PD, dirigida por la EPDA entre 3.000 personas que viven con la enfermedad, mostró que comer, vestirse, lavarse y hablar son algunas de las tareas diarias que se ven afectadas de forma importante y que la mayoría de las personas no pueden controlar sus síntomas. Casi la mitad de todos los encuestados describieron cómo su depresión y cambios de humor pusieron una tensión añadida entre compañeros y familiares.

El director general de la EPDA, Stephen Pickard, comentó en relación al avento: "El Parkinson es una enfermedad costosa que tiene una enorme carga para los cuidadores y la sociedad en general. Necesitamos gobiernos que se den cuenta de que tomar medidas para reducir esta carga asegurándose de que las personas reciban los mejores cuidados y tratamiento disponible aporta los mejores beneficios en los entornos económicos y sociales".

"Hay casi 1,2 millones de personas que viven con Parkinson en Europa, y con una población en fase de envejecimiento, esta cifra seguro que aumentará. Es el momento de tratar las desigualdades en el cuidado y tratamiento de la enfermedad y mejorar las vidas de los afectados por Parkinson ahora y en el futuro", añadió.

La campaña fue lanzada durante la celebración del 12 Congreso de la Federación Europea de Sociedades Neurológicas (EFNS) en Madrid, donde los delegados escucharon a los representantes de la EPDA y vieron una serie de emotivos cortometrajes sobre personas con Parkinson luchando con las tareas diarias como hacer la compra o cruzar la calle.

La campaña, 'Parkinson's is visible, make it livable', es el primer paso hacia erradicar las desigualdades en el cuidado y acceso al tratamiento en Europa y hay una cumbre planificada para celebrarse en Bruselas el próximo año donde los Miembros del Parlamento Europeo analizarán los pasos prácticos necesarios para mejorar el tratamiento de la enfermedad.

El defensor de la campaña, Tom Isaacs (40 años), que ha vivido con la enfermedad de Parkinson durante 12 años, comentó sobre el evento: "Siempre me impresiona cómo el Parkisnon es tan visible socialmente y aparentemente invisible a la sociedad. Es una enfermedad difícil y se necesita ayuda en Europa. Esta iniciativa de la EPDA es crucial. Necesitamos mejorar la comprensión. Necesitamos ampliar el perfil. Necesitamos personas no sólo para mirar, sino para actuar".

Para ver los cortometrajes de la EPDA y obtener más información sobre la campaña, consulte el siguiente enlace:

http://www.parkinsonsdecisionaid.eu.com/awarenessCampaign/2008/

*El informe de investigación completo ha sido enviado para su publicación a la International Journal of Clinical Practice y está actualmente en revisión.

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Branca, Branca, Branca, Leon, Leon, Leon.

En una Edad Media revisada en clave cómica y no convencional se desarrollan las aventuras picarescas de un desparejo grupo de caballeros. A las órdenes de un quijotesco y fanfarrón Brancaleone de Norcia, recorren la península pasando de una peripecia a otra.

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Solo me queda la duda que por culpa de algún extraño fenómeno de distorsión espacio-temporal (efecto gusano tal vez) unos cuantos se hayan quedado anclados en la Edad Media (tirando a baja...).

Quizás merezca la pena dar un salto todavía mas grande atrás en el tiempo y buscar la complicidad de las divinidades egipcias.

A Amón rezando y con el mazo dando, dice el refrán.

Pero demasiado a menudo alguien se olvida de la primera parte y se dedica cuerpo y alma a la segunda, para castigar gentes y fustigar pensamientos, sentimientos, palabras, obras y omisiones.

Solamente seré verdaderamente libre cuando el último hombre haya conquistado también su libertad.

Un estudio demuestra que un fármaco puede frenar el avance del párkinson

La investigación, en la que ha participado el hospital Clínico, siguió a 1.176 pacientes de 14 países y constató que el Azilect retrasa la progresión de la enfermedad, aunque no la cura.

LARA COTERA. Zaragoza
Aún no se puede curar la enfermedad de Parkinson, pero es posible frenar su avance. Un estudio en el que han participado 1.176 pacientes de 129 hospitales, uno de ellos el Clínico Universitario Lozano Blesa, ha demostrado que un fármaco llamado Azilect, cuyo principio activo es la rasagilina, puede retrasar la progresión de este mal.
Las conclusiones detalladas de este importantísimo avance para 4 millones de pacientes en el mundo y más de 2.000 en Aragón se presentarán el próximo 26 de agosto en Madrid en el XII Congreso de la European Federation of Neurological Societies (EFN). No obstante, los coordinadores principales del estudio ya han comunicado a los investigadores de los centros sanitarios participantes (ubicados en 14 países diferentes) que se ha constatado que el medicamento es eficaz.
El neurólogo e investigador del Hospital Clínico Lozano Blesa, Javier López del Val, ha sido uno de los receptores de la noticia, que abre un campo de oportunidades para los afectados y, en especial, para quienes sufren la enfermedad en un estadio inicial.
"Es una noticia extraordinaria. No sabemos todavía cuál es el origen exacto del párkinson. Sí que conocemos que pueden influir la genética o los tóxicos ambientales, y por eso dar con un remedio que frene su avance es lo que llevamos años buscando", explica López del Val.

Proyecto ADAGIO

El Azilect es un fármaco de la empresa Teva Pharmaceutical Industries Ltd. Hace tiempo que se utiliza en pacientes de párkinson, aunque no para este fin. En principio, nació como un amplificador de la eficacia del tratamiento principal con dopamina, ya que mejoraba los síntomas.
Fue después cuando se impulsó el proyecto ADAGIO (Atenuation of Disease progression with Azilect Given Once Daily). Se trata de un estudio que ha seguido a dos grupos de pacientes, todos ellos precoces y no tratados.
A un primer grupo se le empezó a tratar de manera temprana, dándoles 1 miligramo o 2 al día durante 72 semanas. El otro sistema, de inicio tardío, consistía en que el segundo grupo tomara placebo durante 36 semanas y, después, ingiriese durante otras tantas semanas rasagilina a diario (entre 1 y 2 mg). El estudio concluyó hace cuatro meses y desde entonces se han estado analizando los resultados.
"Con los pacientes que participaban desde el Clínico nos dimos cuenta enseguida de que unos evolucionaban mucho mejor que otros", recuerda el doctor López del Val. "Es de esas ocasiones en las que lo notas, sabes que algo está funcionando de verdad", añade.
El fármaco está en el mercado y otro de los puntos más positivos que ha desvelado la investigación es que se ha demostrado que no tiene casi efectos secundarios. "Es decir, nuestros pacientes tienen mucho que ganar y muy poco que perder. No logramos que los síntomas regresen, pero sí que se mantengan", explica.
Por eso, las principales beneficiadas van a ser aquellas personas a los que se les acabe de diagnosticar y la enfermedad aún no les haya causado mermas considerables.
López del Val celebra además este nuevo paso en la lucha contra el párkinson. "Hace 26 años, los pacientes a los que llevabamos tratando 6 o 8 años estaban muy deteriorados. Ahora, por ejemplo, hay personas a las que las diagnosticamos hace 20 años y están en disposición de seguir luchando contra este mal en buenas condiciones", concreta.
El párkinson es un trastorno cerebral progresivo que causa temblores, lentitud de movimientos y rigidez muscular. En estos pacientes, las células que producen la dopamina empiezan a morir, algo trágico, porque precisamente la dopamina actúa como neurotransmisor. Es decir, es una sustancia química que permite a las células nerviosas comunicarse entre sí. Cuando estas fallan, los pacientes pierden la capacidad de controlar sus movimientos.
Sin embargo, la rasagilina es un inhibidor que bloquea la monoaminooxiadasa B, una enzima que degrada la dopamina. Los pacientes que la toman consiguen que aumente la concentración de dopamina en el cerebro y vuelvan a dominar sus movimientos.