¿Puede estar la clave para la enfermedad de Parkinson en Internet?

Traducción "Unidos contra el Parkinson Blog"

Impresionantes avances se han logrado en la comprensión de la enfermedad de Parkinson en los últimos decenios. Los científicos tienen ahora una mejor comprensión de la bioquímica que subyace a la enfermedad.

También han encontrado indicios que pueda ser causada por una combinación de factores genéticos y la exposición a contaminantes ambientales.
Pero este conocimiento ofrece poco consuelo a los más de 4 millones de personas con Parkinson en todo el mundo que se enfrentan a la aterradora perspectiva de perder gradualmente el control sobre su capacidad para moverse e incluso hablar.

Aunque los últimos avances científicos son prometedores, los pacientes de Parkinson todavía dependen principalmente tratamientos con de medio siglo de edad, los tratamientos que pueden causar graves efectos secundarios y pierden su potencia con el tiempo.

La investigación debe avanzar más rápidamente si queremos tener alguna esperanza de mejorar las vidas de las personas con Parkinson - y mucho menos curar su enfermedad - en el futuro próximo.

Las personas con muchas otras enfermedades hacen frente a las mismas perspectivas. Aunque la investigación está avanzando, nuevos enfoques son necesarios si queremos lograr avances reales que harán una gran diferencia para los pacientes en un futuro próximo.

Es por eso que estamos proponiendo un nuevo enfoque que llamamos investigación 2,0. Se toma las mismas herramientas que han revolucionado la forma en que las personas usan el Internet (Web 2.0) y las aplica a la investigación biomédica. Aunque pueda parecer poco ortodoxa, creemos que la misma forma en que las personas utilizan la web para conectarse, expresarse y ofrecer sus opiniones de productos y servicios, del mismo modo puede contribuir fácilmente información valiosa para la investigación científica.

Como un ejemplo de este nuevo enfoque, 23andMe ha establecido una asociación con nuestros vecinos en el Instituto de Parkinson de Sunnyvale, California. Con financiación de la Michael J. Fox Foundation, el objetivo del proyecto es desarrollar nuevas maneras de estudiar el Parkinson a través de Internet.

Nuestro primer objetivo es bastante modesto - para convertir encuestas en papel en y cuestionarios en formato web, el formato que los participantes en el estudio podría llenar en línea en lugar de viajar a un sitio de investigación para un examen. 
Estamos pensando en la recopilación de datos con los mismos instrumentos de personas ya utilizan para operar sus equipos. Un ratón del ordenador, por ejemplo, podrían utilizarse para medir un temblor del paciente y determinar si tiene las características de Parkinson o uno de varios similares, pero las condiciones no vinculados. Algún día miles de pacientes de Parkinson puede transmitir información importante sobre la progresión de su enfermedad y la forma en que está respondiendo a su régimen de tratamiento sin tener que abandonar sus hogares.

¿Cuál es el beneficio del desarrollo de estas nuevas formas de recopilar datos? Todo se reduce a números. Generalmente, cuanto más compleja es la causa de una enfermedad, más grandes los estudios con el fin de revelarla. Y cualquiera que sea la causa del Parkinson, es increíblemente compleja. Las investigaciones sugieren de Parkinson es causado por una combinación de factores genéticos y ambientales desencadenantes, posiblemente la exposición a toxinas tales como pesticidas o metales tóxicos.

Como regla general, la mayoría de los genetistas no suelen tener un estudio serio a menos que se trata de al menos 1000 personas con la condición de que se esté ensayando, junto con un número comparable de las personas no afectadas. Tradicional esfuerzos de esa magnitud puede fácilmente costar millones de dólares. Por lo general, requieren esfuerzos coordinados de varias clínicas y / o laboratorios, lo que significa una considerable los gastos administrativos. Las personas que participen en estudios de investigación tienen que viajar a esos lugares para ser examinado por los médicos u otros profesionales de la medicina.

Debido a que muchos estudios también necesitan que los participantes sean examinados varias veces durante el transcurso del proyecto, todo este proceso puede ser especialmente laborioso y costoso - especialmente si se tiene en cuenta que las personas con la enfermedad de Parkinson a menudo tienen dificultades para desplazarse.

Entonces, ¿por qué no ha intentado alguien ya a racionalizar el proceso de investigación mediante el uso de tecnologías basadas en Internet? Por un lado, de acuerdo con el Instituto de Parkinson fundador y CEO William Langston, es en realidad muy difícil de automatizar algunas de las sutiles observaciones y juicios que hacen los médicos expertos en la evaluación de un paciente que podría tener Parkinson. Pero él cree que con un esfuerzo concertado, es posible recoger datos útiles en línea.
Los médicos podrían protestar por las encuestas en línea y argumentar que nunca serán capaces de evaluar los pacientes. Eso es probablemente cierto. Pero para que la investigación sea capaz de avanzar hacia adelante, tenemos que ser capaces de evaluar los pacientes de manera eficiente y eficaz. Creemos 2,0 investigación es una manera de hacer que eso suceda.

Articulo original..

A Modest Proposal: Is The Key To Parkinson's Disease Online?

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Nuevo medicamento para el Parkinson mejora los anteriores

TUESDAY, June 24 (HealthDay News) -- A new medication and an improved delivery system for an older drug appear to hold promise for taming the symptoms of Parkinson's disease.

In the first study, patients taking the drug SLV308 showed significant reductions in typical Parkinson's symptoms, such as tremors and slowness of movement. The results also indicate that SLV308 alone may help patients in the early stages of Parkinson's disease.

Patients appeared to tolerate SLV308 well, although it did cause side effects such as nausea, dizziness, drowsiness, headache and weakness. The study was supported by the drug's maker, Solvay Pharmaceuticals.

In the second study, a patch delivery system for levodopa also appeared to ease motor problems in Parkinson's patients.

The study compared healthy volunteers on a levodopa patch against those taking carbidopa orally every eight hours over a 24-hour period. Those with the patch appeared to receive a more constant therapeutic delivery of medication.

"If levodopa can be administered in a way to bypass the gastrointestinal tract, which is responsible for the vagaries which complicate levodopa dosing in [Parkinson's] patients now, it would be an important step forward," Dr. John Nutt, of Oregon Health & Science University, said in a prepared statement. "Transdermal administration would produce more constant plasma levels than can be achieved with oral dosing, which should reduce motor fluctuations and possibly, dyskinesia."

The results of the studies were presented this week at the Movement Disorder Society's 12th International Congress of Parkinson's Disease and Movement, in Chicago.

Traducción automática

Un nuevo medicamento y la mejora del otros mas antiguos, parecen prometedores para domar los síntomas de la enfermedad de Parkinson.
En el primer estudio, los pacientes que toman drogas SLV308 mostraron reducciones significativas en típicos síntomas de Parkinson, como temblores y lentitud de movimiento. Los resultados también indican que SLV308 por sí sola puede ayudar a los pacientes en las primeras etapas de la enfermedad de Parkinson.
Los pacientes parecían tolerar SLV308 bien, aunque lo hizo causar efectos secundarios como náuseas, mareos, somnolencia, dolor de cabeza y debilidad.
El estudio fue apoyado por el fabricante del fármaco, Solvay Pharmaceuticals.

En el segundo estudio, un parche el sistema de administración de levodopa también parecía aliviar los problemas de motor en los pacientes de Parkinson.
El estudio comparó los voluntarios sanos con un parche contra la levodopa a los que tomaban carbidopa por vía oral cada ocho horas a lo largo de un período de 24 horas. Aquellos con el parche apareció a recibir una más constante entrega de la medicación.

Mild cognitive impairment in Parkinson’s disease: the challenge and the promise

Abstract: This review addresses the literature surrounding Parkinson’s disease (PD) and mild cognitive impairment (MCI).

It discusses the neuropsychological, pharmaceutical, and pathological overlap, the socioeconomic impact of PD and MCI, and the value of recognizing,understanding, and treating MCI in PD.

It is concluded from this review that MCI in PD does exist and should be considered in clinical and research investigations. Due to the lack of accepted clinical criteria, an inclusive operating definition of MCI in PD is proposed.

Research guidelines for studying the presence of MCI in PD and evaluating the efficacy of pharmaceutical interventions are also suggested.

Abstract: This review addresses the literature surrounding Parkinson’s disease (PD) and mild cognitive impairment (MCI). It discusses the neuropsychological, pharmaceutical, and pathological overlap, the socioeconomic impact of PD and MCI, and the value of recognizing,understanding, and treating MCI in PD. It is concluded from this review that MCI in PD does exist and should be considered in clinical and research investigations. Due to the lack of accepted clinical criteria, an inclusive operating definition of MCI in PD is proposed. Research guidelines for studying the presence of MCI in PD and evaluating the efficacy of pharmaceutical interventions are also suggested.

See full article.......

">Resumen: Esta revisión se refiere a la literatura en torno a la enfermedad de Parkinson (PD) y deterioro cognitivo leve (MCI).
Se analizan los neuropsicológicas, farmacéutico, patológicos y se superponen, el impacto socioeconómico de PD y MCI, y el valor de reconocer, la comprensión y el tratamiento de MCI en la DP.

Se concluye de esta revisión que MCI en PD existe y debe ser considerada en la investigación clínica y las investigaciones. Debido a la falta de criterios clínicos aceptados, una definición de explotación de MCI en PD se propone.
Directrices de investigación para estudiar la presencia de MCI en PD y evaluar la eficacia de las intervenciones farmacéuticas son también sugeridas.

Authors:

Hubert H Fernandez1
Gregory P Crucian1
Michael S Okun1
Catherine C Price2
Dawn Bowers2
1Department of Neurology,
2Department of Clinical and Health
Psychology, University of Florida,
Gainesville, FL, USA

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Rejuvenecen fibras musculares - ¿Esperanza para la curación del Parkinson?

Rejuvenecen fibras musculares

Científicos de la Universidad de California en Berkeley dicen haber encontrado la forma de restaurar el vigor de juventud a las viejas y cansadas fibras musculares.

Un estudio publicado en la revista Nature, da cuenta de su trabajo experimental con ratones en los que manipulando señales bioquímicas, incrementaron la habilidad de las células madre para reparar el tejido dañado.

La investigación aumenta las esperanzas de encontrar nuevos tratamientos para enfermedades degenerativas relacionadas con la edad como el Alzheimer y Parkinson.

"Hemos dado un paso más hacia el punto de intervención para rejuvenecer las células madre del mismo cuerpo de modo de evitar el padecimiento de algunas de estas enfermedades", dijo el Dr. Morgan Carlson, uno de los integrantes del equipo.

Células adultas

La investigación del equipo de Berkeley se basó en las células madre adultas, que juegan un papel clave al ayudar a reparar las células maduras y diferenciadas que conforman el tejido.

Con su trabajo, lograron identificar dos vías regulatorias que controlan la eficiencia de este trabajo reparador a cargo de las células madre.

A partir de esto, pudieron modificar la forma en que estas células madre reaccionan a aquellas señales bioquímicas para revitalizar la capacidad del tejido muscular en ratones viejos que lograron repararse casi tan bien como los músculos de roedores mucho más jóvenes.

Los científicos compararon así la capacidad de regeneración muscular un ratón de dos años (equiparable a entre 75 y 85 años de edad en los humanos) y la de otro de dos meses (equivalente a una edad humana de entre 20 y 25 años).

Como esperaban, encontraron que los músculos de los roedores jóvenes rápidamente reemplazaban las células dañadas con otras nuevas y saludables, mientras que los de animales de más edad quedaban llenas de cicatrices.

La ruta del envejecimiento

Pero cuando lograr desactivar la "ruta del envejecimiento", bloqueando la producción de una proteína llamada TGF-beta, el nivel de regeneración celular en los animales ancianos era comparable a la de los más jóvenes.

Estamos más cerca del punto de intervención donde el cuerpo puede rejuvenecer sus propias células madre
Dr. Morgan Carlson, Universidad de California en Berkeley

Pero según la Dra. Irina Conboy, quien dirigió la investigación, se debe tener cuidado de no cerrar completamente este camino ya que podría conducir a muchos problemas de salud.

En efecto, la habilidad de suprimir la división celular es clave para controlar el desarrollo del cáncer, por lo que hay que encontrar el equilibrio correcto entre la ruta bioquímica que promueve la salud y la que promueve el envejecimiento.

"Necesitamos descubrir cuáles son los niveles de estos compuestos químicos en los animales jóvenes para poder calibrar el sistema cuando envejezcan. Si logramos hacerlo, podremos rejuvenecer los tejidos por un largo período", declaró la científica.

Los investigadores de Berkeley estiman que sus trabajos con células madres adultas con este fin podrían eliminar las barreras impuestas por la controversia ética que envuelve el uso de este tipo de material genético derivado de embriones.

Nota de BBCMundo.com:
http://news.bbc.co.uk/go/pr/fr/-/hi/spanish/science/newsid_7464000/7464745.stm
Publicada: 2008/06/20 03:23:47 GMT
© BBC MMVIII

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Rasagiline (Azilect) as Disease-modifying Treatment for Parkinson’s Disease?

From M.J. FOX Foundation (http://www.michaeljfox.org/)

Original article.....

On Monday, June 16, 2008, Israeli drugmaker Teva issued a press release reporting that Azilect (rasagiline) was on track to become the first disease-modifying treatment for Parkinson’s disease. The company has completed the ADAGIO Phase 3 clinical trial, in which Azilect tablets met three clinical endpoints demonstrating that the drug could slow progression of Parkinson’s disease.

The Michael J. Fox Foundation spoke with Karl Kieburtz, MD, PhD, Professor of Neurology and Community and Preventive Medicine at the University of Rochester Medical Center and chair of the Parkinson Study Group, about how patients should interpret the news.
NOTE: The medical information contained in this article is for general information purposes only. The Michael J. Fox Foundation has a policy of refraining from advocating, endorsing or promoting any drug therapy, course of treatment, or specific company or institution. It is crucial that care and treatment decisions related to Parkinson’s disease and any other medical condition be made in consultation with a physician or other qualified medical professional.

MJFF: In the simplest terms, what is Teva reporting and why is it potentially important for people with Parkinson’s?

KK: Teva’s press release reported that rasagiline, which Teva sells under the brand name Azilect, can slow functional decline in early-stage PD patients who have not yet been treated with dopamine-replacement therapies, such as levodopa. This means that rasagiline could be the first PD treatment to receive the label “disease-modifying” from the Food and Drug Administration (FDA).
MJFF: Do we know for sure that rasagiline is disease-modifying?
KK: No, we don’t know that with certainty yet. I want to emphasize strongly that the press release was not a scientific one. Commercial entities are obligated by the Securities and Exchange Commission (SEC) to put out communications such as this when they have information that they know may affect their share prices. As of this week, the scientific data resulting from the trial have not been made public. In the future, when the data have been made public, the results of this trial may be seen differently.
The good news is that at least some scientific results should be forthcoming as soon as within the next few weeks. Some of the data from the ADAGIO trial will be presented during the week of June 23 at the Movement Disorders Society Congress in Chicago, and we would also expect to see publication in a peer-reviewed journal within a relatively short timeframe. [Editor’s note: Watch the MJFF Web site for further updates in coming weeks.]
MJFF: What kind of drug is rasagiline? Are there other similar drugs that could exert a similar effect?
KK: Rasagiline belongs to a class of drugs called monoamine oxidase inhibitors (MAO-Is). To date these drugs have typically been used alone or in combination with levodopa as a symptomatic therapy for both early- and late-stage Parkinson’s patients. Another drug in the same class is called selegiline. At this point it’s impossible to extrapolate Teva’s rasagiline results to selegiline, because selegiline has not yet been tested in the same ‘delayed start’ design. Perhaps there is some unique quality to rasagiline that allows it to potentially slow PD progression. We’ll know more when we see the data.
MJFF: Are there negative side effects or other concerns people should have before asking their doctor for Azilect? Should everyone with PD now consider taking the drug?

KK: Certainly MAO-inhibitors are not without side effects, and there are some warnings associated with prescribing them. They have possible interactions with certain other drugs, including selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), which are widely prescribed to treat depression. They may interact with a chemical called tyramine found in foods including alcohol and certain cheeses, which can result in blood pressure changes. As a result, people on some of these drugs must adhere to a restricted diet, and this can be difficult. Studies suggest that rasagiline may be less prone to interact with tyramine in this way, but it is still important that patients speak with their doctors to address all the potential issues that surround starting a course of treatment with rasagiline.

MJFF: Was there earlier evidence that rasagiline could be disease-modifying?
KK: Yes, there were preliminary results which Teva was following up on with the ADAGIO study. In 2004 the Parkinson Study Group conducted the TEMPO trial on rasagiline, with results similar to the news out this week, though TEMPO’s overall duration was shorter.
MJFF: How did the researchers design the ADAGIO trial to test for disease modification?
KK: It’s important to note that the endpoints for the trial were clinical outcomes, not biochemical measures. In other words, we still don’t have a way to “look inside” a patient’s brain and check to see how well the dopamine neurons are doing. What this means is that the clinicians were assessing trial participants for observable changes in their PD symptoms — i.e., did their movement not slow as much over the course of the trial? Trial participants were measured against the Unified Parkinson’s Disease Rating Scale (UPDRS), the standard validated tool used in PD clinical trials.
The ADAGIO researchers employed a design known as a “delayed-start trial.” As recently as April 28, at a meeting co-sponsored by MJFF, the Parkinson Study Group, the Food and Drug Administration (FDA) and the American Association of Pharmacological Scientists, FDA has suggested that, in the absence of a biological marker, a delayed-start trial is the design most likely to satisfactorily demonstrate disease modification.
MJFF: What is a delayed-start trial and how does it work?
KK: A delayed start trial works like this: At the outset of the trial, participants are divided into two groups. One group receives the actual treatment, and one receives a placebo. Neither the patients nor the clinicians know which group is which. Results are carefully tracked for a certain period of time — in the case of the ADAGIO trial, 36 weeks.
When the 36 weeks have elapsed, the placebo group is switched to the actual treatment. At this point the clinicians are looking for a very specific result. If the treatment being tested is exerting a disease-modifying effect, then the improvements seen in the group that started on placebo should not be able to “catch up” with the improvements seen in the group that received actual treatment from the beginning. Even though the “delayed start” group may see some improvement once they switch from placebo to the drug, there will always be a “gap” between the two groups. If you can demonstrate that the gap exists and that it remains over an extended period of time, FDA has suggested that it’s reasonable to claim that your treatment is slowing the progression of the disease.
MJFF: Bottom line: How excited should patients and their loved ones feel about this news?
KK: Results that come out in a business-oriented press release aren’t sufficient to make a judgment on implications for patients. We need to really evaluate the science and we need to know exactly what the study found. For example, what were the side effects experienced by patients in the trial? How many dropped out? Did they have to follow a special diet? How did they feel about that?
So, while the news reported this week is potentially very exciting, it is not yet actionable. The clinical and research community awaits further understanding of the trial results in order to effectively advise patients on best next steps.

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Teva pedirá autorización para el primer fármaco que ralentiza el Parkinson

A buenas horas llega la noticia en castellano.....

Teva Pharmaceutical ha anunciado que pedirá la autorización de la UE y de EEUU para comercializar el fármaco Azilect bajo la etiqueta de 'disease modification', tras un estudio que demuestra su capacidad de ralentizar el desarrollo de la enfermedad.

La farmacéutica israelí, una de las dos mayores compañías del mundo de medicamentos genéricos, informó en un comunicado de los resultados de un extenso estudio sobre el Azilect que asegura que puede convertirse en 'el primer fármaco modificador de la enfermedad de Parkinson'.

En la investigación, realizada durante 18 meses en 14 países, una de las mayores que se han hecho sobre esta enfermedad, se evaluó el efecto del nuevo fármaco en 1.176 pacientes que sufren Parkinson en su primera etapa.

Los resultados confirman que el medicamento 'frena el desarrollo' de la enfermedad, y que 'es seguro y tiene gran tolerancia' por parte de los pacientes, se indica en la nota de prensa.

Ben Zion Weiner, científico jefe de Teva, declaró que 'este importante avance científico viene a resolver una de las necesidades más críticas en el tratamiento del Parkinson'.

El fármaco ha sido desarrollado por dos investigadores del Instituto Technion de Haifa, Moussa Youdim y John Finberg, aunque los derechos pertenecen a Teva, como en el caso del Copaxone contra la esclerosis múltiple, que le supuso en el 2007 ingresos por más de 1.700 millones de dólares.

Las perspectivas del Azilect después del estudio clínico han levantado grandes expectativas en círculos financieros que siguen de cerca a la firma israelí, ya que el mercado de medicamentos para el Parkinson supera los 3.700 millones de dólares anuales.

Según el suplemento económico del diario Yediot Aharonot, en el mundo hay detectados 4 millones de casos de Parkinson, de los cuales un millón están en Estados Unidos.

'El Azilect tiene grandes posibilidades de seguir el camino del Copaxone', manifestó Shlomo Yanai, gerente de Teva, que desde el 2006 vende el fármaco pero sin registrarlo como ralentizador de la enfermedad, una propiedad descubierta en el estudio.

Terra Actualidad - EFE

Teva's AZILECT(R) 1 mg Tablets Meet End Points in ADAGIO Phase III Trial

JERUSALEM - (Business Wire) Teva Pharmaceutical Industries Ltd. (NASDAQ: TEVA) announced today the successful completion of ADAGIO, the phase III study designed to demonstrate that AZILECT^® 1 mg tablets can slow down the progression of Parkinson's disease. In the trial, the currently marketed AZILECT^® 1 mg tablets met all three primary end points, as well as the secondary and additional end points, all with statistical significance. The study also confirmed the safety and tolerability of AZILECT^®.

Teva intends to submit these results to the regulatory authorities in the U.S. and Europe. Based on these results, AZILECT^® could become the first Parkinson's disease treatment to receive a label for disease modification.

Teva's Chief R&D Officer, Dr. Ben-Zion Weiner, stated: "This scientific breakthrough addresses one of the most critical unmet needs in the treatment of patients with Parkinson's disease."

Shlomo Yanai, President and Chief Executive Officer of Teva, added, "This achievement demonstrates the strength of Teva's innovative R&D capabilities and highlights our continued commitment to the development of treatments for the more challenging areas of neurological diseases. These positive results could dramatically increase the market potential for AZILECT^®, allowing AZILECT^® to join COPAXONE^® as another major Teva drug for neurological disorders."

The study protocol was based on the recommendations and guidance of the U.S. Food and Drug Administration. The 18-month study, the first of its kind, is one of the largest conducted in Parkinson's disease, involving 1,176 patients with early Parkinson's disease in 14 countries and 129 medical centers.

In addition, the 2 mg dose in the study met two of the three primary end points as well as the secondary end point. The 2 mg dose was also found to be safe and well tolerated.

More detailed data analysis will take place over the coming weeks and will be presented to the medical community at a later date.

Full story - Leer articulo completo...

En pocas palabras:
- ha finalizado el ensayo clínico fase III del Azliect y se han demostrado estadísticamente todos los supuestos del estudio : eficacia, seguridad y tolerabilidad
- ha quedado demostrada la eficacia neuroprotectora que permite ralentizar el avance de la enfermedad

Por ello el fabricante piensa enviar la documentación a las autoridades médicas de EEUU y UE para ser el primer medicamento en recibir la calificación de "efectivo contra la enfermedad" y no solo como paliativo de los síntomas

Creo que es una buena noticia

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There is no Parkinson disease.

Arch Neurol. 2008 Jun;65(6):705-8.

There is no Parkinson disease.

Weiner WJ.

Department of Neurology, Maryland Parkinson's Disease and Movement Disorders Center, University of Maryland School of Medicine, 22 S Greene St, N4W46, Baltimore, MD 21201, USA. wweiner@som.umaryland.edu

The term Parkinson disease defines a specific clinical condition characterized by a typical history and characteristic signs. This review examines the historical evolution of the concept of Parkinson disease and how the misunderstanding of Parkinson disease may be hindering clinical research trials.

It is proposed that this syndrome be called Parkinson diseases or parkinsonism type 1 through infinity.

PMID: 18541790 [PubMed - in process]

 

Simple, sintetico y claro.

¿Que opina al respecto el respetable?