Tempus fugit 2008

Parece ayer y ya pasó un año.

Hace justo 12 meses, en estas fechas navideñas, que entre desánimos interiores y luces en las calles, que se abría paso sigilosamente en las mentes de unas personas que compartían algo mas que un diagnostico una idea, un propósito, un sueño.

Por la ventana, llevadas por el viento, a menudo es así que llegan a tu vida las cosas que luego acaban por quedarse.

Al revés, lo que llega por la puerta grande entre repiques de campanas, suele salir arrojado por la ventana.

En aquellos días cuando muchas almas descansan cerca del calor pasajero de unas tarjetas de crédito humeantes, dos náufragos lanzaban un mensaje en una botella, desde su isla perdida en el infinito.

Sentados en la orilla de la playa esperaron...... esperaron..........

Justo cuando el desanimo estaba a punto de ganarle la batalla a la ilusión, una mañana encontraron docenas, luego centenares, hasta llegaron a miles los mensajes en las botellas de otros tantos náufragos del alma.

Mas que la cantidad de mensajes (el número de visitas aumenta cada mes siendo cerca de 5.000 cada mes desde el debut en octubre de la nueva versión del portal) lo que realmente les animó fue la calidad y el espesor humano de todos aquellos que hasta hoy encontraron en el camino.

Historias grandes y pequeñas, tantos hombres y mujeres de espíritus indomable que no temen caer porque saben que se volverán a levantar.

Familias rotas por el intruso, familias que se vuelven indestructibles en su lucha a favor del miembro más débil (¿débil?) que parece ser la fuente inagotable de las fuerzas de sus seres queridos. Y lucha, crea, asiste, alienta, .... y poco descansa.

Mujeres cuya sensibilidad exquisita las vuelve vulnerables a los envites de la enfermedad de su pareja, pero solo por unos instantes, luego pintan el cielo de los blogs con unos brochazos raudos de palabras que parece estén escritas para ti.

Hombres de espaldas anchas, por eso cargados sobre mesura por unas responsabilidades colocadas en su mochila por su propio orgullo, fuertes como robles se acaban doblando por su propio "exceso de equipaje" mas que por el maestral que la sustancia nigra y el putamen nuestro de cada día ....

Mujeres de vuelta de todas las guerras libradas por tierra, mar y aire, que se confiesan agotadas y en realidad lo único que quieren es alguien que las ayude a volver a oler el azufre de la pólvora y sentir vibrar de nuevo los tímpanos al fragor de la contienda.

Puede que se haya terminado su etapa de infante de marina, pero se han transformado en sabios generales, en nuestra memoria.

Cuantos mundos y culturas, el idioma que nos une con el otro lado del atlántico nos permite ver con los ojos de nuestro amigo en la red, y que la pasión latina por la tertulia en el ágora cibernético nos hace olvidar la diferencia de horario.

Un día me angustió la pregunta si todo esto realmente valía la pena...

¿Qué sentido tiene seguir luchando?

¿Merecerá la pena continuar?

¿Porqué te obstinas a seguir luchando?

¿No lo ves que no conseguirás nada?

¿Tienes tanto tiempo para perder detrás de una utopía?

Llegar a la meta no es vencer, lo importante es el camino, caer, levantarse, insistir y aprender.

Si no lo conseguimos nosotros, por lo menos habremos recorrido parte del camino y dejaremos una buena herencia a los que nos seguirán en esta misma senda.

Creo que en la vida es más importante encontrar un camino que llegar.

Tener un objetivo, grande o pequeño que sea.

Seguir manteniendo una ilusión.

Este fragmento reportado a continuación, cambiado de contexto parece escrito a medida para nuestras vivencias.
Poner nuestro "intruso" en lugar del sujeto elíptico.

..... Fue colocado en nuestras vidas con un propósito.

Este propósito tiene que ser satisfecho, por eso huir de la lucha es lo peor que nos puede suceder.

Es peor que perder la lucha, porque de la derrota siempre podemos aprender algo, pero con la huida, lo único que haremos es declarar victorioso a nuestro enemigo......

El peregrino (Diario de un mago) - Paulo Coelho

El año que vendrá

Amigo mío te escribo
así quizás me distraeré
Para que me leas allí tan lejos
mas fuerte te escribiré.

El año viejo se está acabando
pero algo sigue sin andar.

Salimos poco las noches, tampoco en fin de semana
Hay quien ha puesto sacos de arena delante la ventana.
Seguimos sin hablarnos mirando los belenes
y quien no tienen nada a decir el tiempo de detiene.

Pero la televisión ha dicho que el nuevo año
traerá la transformación que todo el mundo estaba ya esperando;
será tres veces Navidad y fiesta en todo el mundo
también lo mudos podrán hablar, también las aves estarán de retorno.

Haremos el amor cada uno como les va
también los curas podrán casarse, alcanzada una cierta edad.

Ves querido amigo,
lo que te escribo y te digo
y como estoy de contento
de seguir vivo en este momento.

Ves amigo mío
lo que tengo que inventar
para sonreír un poco
y continuar a esperar.

El año que esta llegando en un año pasará
Yo me estoy preparando
es esta la novedad.

Nosotros

Nosotros,
los que nos sentábamos delante en el coche cuando no existían los cinturones de seguridad;

Nosotros,
que circulábamos en tres montados en la Vespa 50 y el casco solo lo veíamos en las carreras en la televisión;

Nosotros,
que comprábamos los altramuces al granel en un cucurucho de papel;

Nosotros,
que la televisión para los pequeños solo duraba una hora al día, el resto del tiempo estábamos en la calle;

Nosotros,
que discutíamos quien era el mas fuerte entre Mazinger Z, Goldrake y Daitarn III, …… ;

Nosotros,
que los patines tenían cuatro ruedas y se alargaban cuando el pie crecía;

Nosotros,
que el ciclomotor lo encendíamos pedaleando;

Nosotros,
que escuchábamos el radiocasete y cuando la cinta se atascaba la rebobinábamos con un bolígrafo BIC;

Nosotros,
que buscábamos una cabina para telefonear a nuestro grande amor;

Nosotros,
que si la señorita al cole te soltaba un manotazo, luego en casa nuestros padres nos soltaban otros dos,

Nosotros,
que a pesar de todo ello, hemos llegado hasta aquí.
Que quizás nos habíamos olvidado estas cosas, por esto sonreímos cuando alguien nos las recuerda.

Nosotros,
hemos sido todo esto y que lo sentimos mucho para los demás porqué nunca sabrán lo que se han perdido……

Un nuevo amanecer

Dicen que no hay noche tan larga que impida un nuevo amanecer.

Dicen que siempre te espera una luz al final del túnel.

Dicen que no hay mal que cien años dure.

Siempre hay un mañana, un nuevo amanecer, un nuevo sueño por perseguir, una nueva cima por conquistar.

Grandes cambios se avecinan.

En su sabiduría milenaria los chinos definen la “crisis” con dos ideogramas:

Amenaza y Oportunidad

Amenaza para aquellos que se aferran al pasado en una defensa tan extenuante como inútil por mantener vivo lo que ya no existe.

Oportunidad para volver a poner en marcha un barco varado hace mucho tiempo entre Escila y Caribdis.

Ahora o nunca hay que imprimir al barco el golpe de timón que necesita para ponerse viento en popa a toda vela.

No nos podemos permitir de nuevo el lujo “que todo cambie, para que todo siga igual”.

Quedarse sentados ya no es una opción.

La navaja de Occam (repetida juvant)

Puede que alguno lo hayáis oído éste termino, ya que se aplica a muchas de las ciencias, las físicas, la químicas, las litográficas, las matemáticas, la empresariales, etc.

Desde un punto de vista teórico la Navaja de Occam, es un tipo de razonamiento hipotético basado en que: en igualdad de condiciones la solución más sencilla suele ser la correcta.

Aplicando el teorema de la navaja de Occam, es mas fácil entender la intención genuina que animó un grupo de compañeros de "chat" a reunirse alrededor de un eslogan tan simple de entender como difícil de realizar.

Pero estamos íntimamente convencidos que intentarlo con todas nuestras fuerzas vale la pena.
También sabemos que para que este sueño se convierta en realidad, es necesaria la participación y el esfuerzo de todos. 

Hay que aprender a superar los miedos atávicos que nos atenazan y nos impiden ser mas generosos, abiertos, disponibles y agradecidos.

Carl Sagan explica algunos de esos miedos como a la oscuridad o la altura diciendo que los hombres primitivos temían a la oscuridad porque de noche salían los animales predadores, que se los comían. Entonces se subían a los árboles para dormir y temían caerse desde las copas porque en el suelo eran comidos.

Lo que realmente nos da miedo es la oscuridad oculta en el fondo de nuestros corazones y el miedo a volar nos impide ver mas allá de nuestras pequeñas recompensas.

Aceptemos que el miedo es parte de nosotros, aprendamos a perdonarnos.

Podemos cambiar el mundo, si empezamos por cambiar la persona que nos encontramos en el espejo cada mañana.

Oltre il giardino

Antes de empezar mi nueva vida, en un ataque de consumismo, decidí comprarme un sillón reclinable para mirar la tele con mas comodidad.

No importaba el precio ni el hecho incontrovertible que nunca tendría tiempo para disfrutar de mi nuevo sillón, siendo rehén de mis horarios imposibles de trabajo.

Con el cambio de tercio que llegó a mi vida, el sillón  se ha convertido en mi pequeño refugio de las tardes pensativas o de las noches insomnes.

Desde allí sigo observando el mundo a través de una grande (o quizás demasiado pequeña) ventana (sub)real…. (hyper)real…..

El prefijo cambia cada día

Al anochecer, la ventana oscura se vuelve espejo, y me encuentro mirándome, viendo el mundo real dentro una mirada cansada.

Lo importante es seguir estando, seguir preguntandose si mereció la pena estar allí

AUGUR

Los "augures" eran teólogos romanos encargados de conservar las reglas tradicionales relativas a la observación e interpretación de los signos naturales que constituían los auspicios.

El "auspicio" consiste en observar el vuelo de las aves para extraer de él algún agüero, algún presagio.

Antes de librar una batalla o de tomar una decisión importante, los romanos observaban el vuelo de las aves.

Le daban tal importancia que la función de consultar a los auspicios estaba reservada a los más altos magistrados.

Si la consulta resultaba desfavorable para la iniciativa que tenían en vista, los romanos renunciaban a concretarla.

Quería hoy compartir mi inquietud por como vuelan las aves últimamente.

Se han vuelto erráticas, inciertas en su rumbo, vuelan en círculos cada vez mas cerrados en lugar de abrir su vuelo hacia lugares mas cálidos.

Ajenas al invierno que asoma y se acerca lento, inexorable, inevitable.

En sus revoloteos cada vez mas rápidos y cerrados, su canto se hace mas débil, imperceptible a los demás, solo alcanzan a oírle las mismas aves que en formación cerrada dibuja espirales en el cielo siguiendo el ave que les tiene que guiar.

La fatiga hace mella en el formación.

Cansados de tanto camino recorrido hacia ninguna parte, algunos buscan refugio en antiguas masías abandonadas, desafiando paredes derrumbadas y viejos fantasmas enterrados en el olvido.

Otros de alas mas fuertes buscan otros horizontes cual novel Odiseo  desafiando la ira de los dioses, otros émulos de Icarus emprenden su alocado vuelo hacia el astro dorado buscando la salida del dédalo donde perdieron el hilo de su vuelo.

Mientras me mantengo a la ventana observando un día tras el otro esta lánguida agonía, sigo preocupado por el vuelo de las aves, esperando, deseando, que encuentren a tiempo su camino.

¿Que actitud debo tomar?

Respondiendo a la pregunta de una amiga que vive las dificultades de la vida con el enfermedad de Parkinson de su pareja, sobre como comportarse delante de la apatía de su compañero de vida, me permití explicarle mi experiencia personal.

Querida amiga, cualquier consejo dado desde fuera resulta difícil de aplicar. Lo único que puedo aportarte es mi experiencia personal. A pesar de las apariencias, ahora soy el reflejo de la sombra de la imagen del que fui. Todo se desdibuja y el día va pasando entre cámara lenta y aceleraciones improvisas. La apatía es la silenciosa compañera que viaja siempre con este Sr. Parkinson. Se cuela sin darte cuenta en tus días y dulcemente, lentamente te va guiando hacia sus reinos placidos y serenos. Con su canto de sirena te atrae hacia su orilla hasta que acabas embarrancando sin darte cuenta siquiera. Sacar el navío de aquellas aguas procelosas es tarea que solo el mismo capitán puede realizar. Puedes enseñarle el camino, animarle a que lo emprenda, saldrá de nuevo a la mar cuando el lo decida. Pero los cantos de las sirenas no cesarán, una y otra vez volverá a embarrancar en las mismas secas. No lo podrá evitar. No lo podrás evitar. Lo importante es que sea capaz de volver a la mar una vez mas y que te tenga a su lado en el puente de mando indicándole, sugiriéndole, el camino.

Descubrimientos médicos divertidos.

Tanta conmoción por el colisionador de hadrones revela, entre otras cosas, que no estamos informados de los avances gigantescos de la ciencia y la tecnología. En la primera mitad de este año, sin exagerar, se han realizado más descubrimientos científicos que en los últimos varios siglos. Para ponernos un poco al tanto, veremos este resumen sobre los inventos y descubrimientos más significativos del año...

(de toda la lista me quedo con los descubrimientos médicos mas divertidos. n.d.r.)

1: masturbarse diariamente reduce el riesgo de desarrollar cáncer de próstata.

2: los anticonceptivos reducen el instinto femenino.

3: la belleza del prójimo es directamente proporcional a los tragos que nos tomamos.

4: los gemidos y gritos durante el sexo combaten la eyaculación precoz.

5: lo que come una futura mamá determina el sexo de su bebé.

6: la menstruación puede curar afecciones cardíacas.

7: el coito perfecto dura de 7 a 13 minutos.

Source: Cibermitaños

AMT Obtains License to Amgen's GDNF Gene to Develop Treatment for Parkinson's Disease with AMT's Proprietary Gene Therapy Platform

Press Release
Source: Amsterdam Molecular Therapeutics B.V

Thursday September 18, 2:08 am ET

AMSTERDAM, The Netherlands, September 18 /PRNewswire/ -- Amsterdam Molecular Therapeutics (Euronext: AMT), a leader in the field of human gene therapy, today announced that it obtained a license from Amgen to use their GDNF gene for the development of a gene therapy treatment for Parkinson's disease. The combination of this gene with AMT's proprietary adeno-associated virus (AAV) gene therapy platform could potentially allow the development of an effective, long-term treatment for this progressive and crippling disease.

Parkinson's disease is the second most common neurodegenerative disease. It usually affects people over 65 with an estimated total of 4.5 million patients worldwide. Due to increasing life expectancy of the general population, the number of patients with Parkinson's disease is expected to double to around 9 million patients between now and the year 2030.

Patients with Parkinson's disease slowly lose control of their muscles, resulting in tremors, stiffness, slowness of movement, and lack of coordination and thus in a serious loss of quality of life. Parkinson's is caused by degeneration and death of nerve cells in a specific part of the brain. These cells produce dopamine, a substance necessary for communication between nerve cells involved in the coordination of movement. Current therapies are limited to treatment of symptoms. There are no therapies available that slow down or halt the progression of the disease.

A new way to deliver the GDNF gene

"This license from Amgen offers us a unique opportunity to combine our gene technology and know-how with the GDNF gene as a tool to create a potential breakthrough in the treatment for this common and severely debilitating disease," said Ronald Lorijn, CEO of AMT "We believe our gene therapy approach could be an effective way to deliver the gene to the regions of the brain affected by Parkinson's disease."

Protect and improve nerve cells with GDNF

The GDNF gene contains the information for a protein necessary for the development and survival of nerve cells. AMT will combine this gene with its own proprietary technology to develop a gene therapy treatment that aims to protect and enhance the function of the nerve cells that produce dopamine. The positive effect of GDNF on nerve cells has been shown in several animal studies, making it an attractive candidate for the treatment of Parkinson's disease.. AMT believes that its gene-delivery platform may potentially provide a solution for delivering GDNF to the brain.

About Amsterdam Molecular Therapeutics

AMT has a unique gene therapy platform that to date appears to circumvent many if not all of the obstacles that have prevented gene therapy from becoming a mainstay of clinical medicine. Using adeno-associated viral (AAV) vectors as the delivery vehicle of choice for therapeutic genes, the company has been able to design and validate what is probably the first stable and scalable AAV production platform. As such, AMT's proprietary platform holds tremendous promise for thousands of rare (orphan) diseases, especially the ones that are caused by one faulty gene. AMT currently has a product pipeline with seven products at different stages of development.

About Amgen

Amgen discovers, develops, manufactures and delivers innovative human therapeutics. A biotechnology pioneer since 1980, Amgen was one of the first companies to realize the new science's promise by bringing safe and effective medicines from lab, to manufacturing plant, to patient. Amgen therapeutics have changed the practice of medicine, helping millions of people around the world in the fight against cancer, kidney disease, rheumatoid arthritis, and other serious illnesses. With a deep and broad pipeline of potential new medicines, Amgen remains committed to advancing science to dramatically improve people's lives. To learn more about our pioneering science and our vital medicines, visit www.amgen.com.

Certain statements in this press release are "forward-looking statements" including those that refer to management's plans and expectations for future operations, prospects and financial condition. Words such as "strategy," "expects," "plans," "anticipates," "believes," "will," "continues," "estimates," "intends," "projects," "goals," "targets" and other words of similar meaning are intended to identify such forward-looking statements. Such statements are based on the current expectations of the management of Amsterdam Molecular Therapeutics only. Undue reliance should not be placed on these statements because, by their nature, they are subject to known and unknown risks and can be affected by factors that are beyond the control of AMT. Actual results could differ materially from current expectations due to a number of factors and uncertainties affecting AMT's business, including, but not limited to, the timely commencement and success of AMT's clinical trials and research endeavors, delays in receiving U.S. Food and Drug Administration or other regulatory approvals (i.e. EMEA, Health Canada), market acceptance of AMT's products, effectiveness of AMT's marketing and sales efforts, development of competing therapies and/or technologies, the terms of any future strategic alliances, the need for additional capital, the inability to obtain, or meet, conditions imposed for required governmental and regulatory approvals and consents. AMT expressly disclaims any intent or obligation to update these forward-looking statements except as required by law. For a more detailed description of the risk factors and uncertainties affecting AMT, refer to the prospectus of AMT's initial public offering on June 20, 2007, and AMT's public announcements made from time to time.

http://www.amtbiopharma.com

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Source: Amsterdam Molecular Therapeutics B.V

CABASER(R) (Cabergoline) Product Information Update

Pfizer Australia is due to release new safety updates to the Cabaser® (cabergoline) Product Information which will come into effect on November 1, 2008.
Ongoing review of clinical studies suggests that fibrosis and valvulopathy are associated with ergot-derived dopamine agonists, including Cabaser (cabergoline) and could be linked to cumulative doses of the medicine.
Product Physician, Dr Louise Canny explained that as a result of these studies Pfizer Australia has decided to reduce the maximum daily dose of Cabaser (cabergoline) from 6mg per day to 3 mg per day. "It is anticipated that the reduction in the recommended maximum daily dose of Cabaser along with the current recommendations for assessment of patients prior to commencing therapy and during maintenance therapy included in the Cabaser Product Information, should help reduce the risk of fibrotic reactions," explained Dr Canny.
These changes do not affect the availability of Cabaser 1mg and 2mg tablets which will continue to be available through the Pharmaceutical Benefits Scheme (PBS) but the 4mg tablet will be deleted from the available dosage presentations and existing stock will no longer be PBS reimbursed as of November 1 2008.
Healthcare professionals and Parkinson's Australia have been sent a letter outlining the new update to the Product Information.
Cabaser remains an important treatment option for patients with Parkinson's disease and Pfizer Australia is committed to patient safety.

Nuevas claves en el abordaje del Parkinson y el Alzheimer

Un equipo de investigadores estadounidenses de la Universidad de California y del Supercomputer Center de San Diego (SDSC) ha desvelado cómo las proteínas involucradas en el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson interactúan entre ellas hasta formar complejos únicos que propician la aparición de enfermedades neurodegenerativas asociadas. Este hallazgo explicaría por qué los pacientes con Alzheimer tienen riesgo de padecer Parkinson, y viceversa.

M. R. 08/09/2008

Los científicos realizaron estudios celulares y tisulares tanto de cerebros humanos como murinos, y usaron microscopía por electrones.
Según comenta Eliezer Masliah, autora principal del estudio, que se publica en el último número de Public Library of Science (PLoS), la alta tecnología utilizada permitió comprobar cómo la proteína a-synuclein (a-syn, involucrada en la enfermedad de Parkinson) y la beta amiloide (AB, que conduce a la formación de placas asociadas con la enfermedad de Alzheimer) interactúan y forman complejos híbridos únicos. Estas interacciones entre proteínas, explica la experta, resultan en enfermedades neurodegenerativas asociadas.
Un viejo reto
Según Masliah, los mecanismos a través de los cuales las interacciones entre AB y a-syn guiarían a una neurodegeneración adicional han sido objeto de intensa investigación científica. Las nuevas estructuras moleculares procedentes de esa interacción, que han sido halladas mediante modelos de simulación computacional, podrían ahora usarse para modelizar y desarrollar nuevos fármacos para estas devastadoras enfermedades neurológicas.
"Clínicamente sabíamos que teniendo una enfermedad neurológica, como el Alzheimer, se corría el riesgo de sufrir otra patología neurológica, como Parkinson o demencia frontotemporal. Pero no se sabía cómo ocurría esto", comenta Masliah. A través de modelos computacionales, vieron que AB y a-syn interactúan de tal forma que forman una nueva proteína híbrida con un pequeño agujero llamado nanoporo que altera la actividad neuronal.

Fuente: Correo Farmaceutico

Research and Markets: Out Now - CNS Drug Discoveries: Parkinson's Disease Chapter

Un articulo interesante que pone de manifiesto las relaciones entre investigación y negocio.

Un caso flagrante de conflicto de intereses.

DUBLIN, Ireland--(BUSINESS WIRE)--

Research and Markets (http://www.researchandmarkets.com/research/9a0ef4/cns_drug_discoveri) has announced the addition of the "CNS Drug Discoveries: Parkinson's Disease Chapter" report to their offering.

This chapter of CNS Drug Discoveries focuses on the Parkinson’s disease market.

In 2007, approximately US$3.6 billion was spent on the symptomatic treatment of Parkinson’s disease (PD). Although this neurodegenerative disease affects approximately 1% of the population its prevalence increases with age, thus it is likely to become more commonplace due to patient demographics and become a greater burden to healthcare payers.

PD patients are treated with a cocktail of drugs which are adapted to the patients' needs as the disease progresses. There is no cure and current therapies are relatively effective at treating the symptoms in the early stages but less so in advanced PD, and there remain significant side effects.

Whilst generic levodopa remains the cornerstone of treatment and is widely available relatively cheaply, its chronic use is not necessarily limited by budget, but by its long-term effectiveness. Hence, the more costly dopamine agonists have gained utility in the treatment of the early stage of the disease helping to spare levodopa treatment.

However, over the next six years many of the leading dopamine agonists face patent expiration, enabling generics to become more freely available. Meanwhile some companies have new improved dopamine agonists in their pipelines such as Solvay’s pardoprunox or more potent monoamine oxidase inhibitors such as Merck KGaA/Newron's safinamide.

Some companies have picked up the gauntlet and run to develop new disease-modifying agents which could revolutionise the way advanced PD is treated. For example, Bayer's high-risk, high-reward approach to developing spheramine is a novel cell therapy that may halt the progression of PD.

Key PD questions answered include:

• What percentage of the treatable population for PD has been diagnosed in Europe, US and Japan?
• Which PD products will face generic challenges by 2014?
• What are the commercial prospects for Bayer’s revolutionary disease-modifying agent spheramine?
• By 2014, Boehringer Ingelheim and GSK will have lost considerable PD market share – to whom and what products will make the difference?

Key Products Analysed and Forecast:

• Apokyn - Britannia/Ipsen
• Azilect - Lundbeck/Teva Pharmaceuticals
• Comtan franchise - Novartis/Orion
• Istradefylline - Kyowa Hakko
• Mirapex - Boehringer Ingelheim
• Neupro - UCB
• Pardoprunox - Solvay
• Requip - GlaxoSmithKline

For more information visit http://www.researchandmarkets.com/research/9a0ef4/cns_drug_discoveri

Source: Espicom Business Intelligence Ltd

Contact:

Research and Markets
Laura Wood
Senior Manager
press@researchandmarkets.com
Fax from USA: 646-607-1907
Fax from rest of the world: +353-1-481-1716

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Source: Research and Markets Ltd.

Células cambian de identidad en prometedora investigación

Por MALCOLM RITTER © 2008 The Associated Press

Aug. 27, 2008, 2:18PM

Los científicos han transformado un tipo de célula en otro en ratones vivos, un gran paso para lograr el cultivo de tejido reemplazante que permita tratar una amplia variedad de dolencias.

El cambio de identidad celular transforma células pancreáticas ordinarias en otro tipo más especializado que produce la insulina, hormona esencial para la prevención de la diabetes. Empero, sus implicaciones van más allá de la diabetes y ofrecen una amplia gama de posibilidades, según los científicos.

Es el segundo avance en un año que sugiere que algún día los médicos podrían utilizar las células de un paciente para tratar una dolencia o lesión sin utilizar células madre procedentes de los embriones.

El descubrimiento es "un gran salto" en la reprogramación de las células de un tipo a otro, dijo uno especialista que no participó en la investigación, John Gearhart, de la Universidad de Pensilvania.

Ello se debe a que el experimento fue realizado en ratones vivos, en lugar de una cultivo de laboratorio, el proceso fue eficiente y fue logrado directamente sin intermediarios, como células madres embrionarias, agregó Gearhart.

Las nuevas células creadas segregaron insulina en un ratón diabético, aunque no fueron curadas. Empero, si el uso del experimento demuestra ser viable, podría conducir a tratamientos como el cultivo de nuevas células cardíacas tras un ataque al corazón o células del tejido nervioso para tratar dolencias como el mal de Parkinson.

Douglas Melton, director adjunto del Instituto de Células Madre de la Universidad de Harvard e investigador del Instituto Médico Howard Hughes, advirtió que el método no está listo aún para ser utilizado en las personas.

El y sus colegas dieron a conocer la investigación en un estudio publicado en la internet por la revista Nature.

Básicamente, el cambio de identidad ocurre mediante la reprogramación el proceso que cambia el método por el que los genes son activados y desconectados.

Los científicos han deseado desde hace tiempo encontrar la forma de reprogramar las células de un paciente para producir otras nuevas. La investigación con las células madre, y entidades similares llamadas células iPS anunciada el año pasado, tuvo como fin lograr ese objetivo mediante un proceso de dos fases.

El primer paso produce una célula primitiva y muy versátil. Esa célula es luego manipulada para que madure en el tipo de célula que deseen los científicos. Ese proceso manipulador ha demostrado ser difícil para que sea eficiente, especialmente en la creación de células productoras de insulina, destacó Gearhart.

En contraste, el nuevo método contiene la promesa de pasar directamente de un tipo de célula madura a otro. Es como si un científico se hiciese abogado sin tener que haber pasado por el jardín de la infancia para crecer nuevamente, dijo Melton.

Por ello, agregó, algún día los científicos quizá puedan reemplazar las células de un nervio muerto o un corazón dañado mediante la conversión de algunas células vecinas. Al mismo tiempo, insistió que sigue siendo importante estudiar las células madre embrionarias y las células iPS.

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The University of Nottingham in the British Midlands Announces Breakthrough in Parkinson's Disease Research

Award Winning Research Team Makes Crucial Breakthrough in Battle to Prevent Onset of Parkinson's Disease

CHICAGO, Aug 27, 2008 /PRNewswire via COMTEX/ -- The British Midlands Development Corporation today announced that scientists at The University of Nottingham have made a crucial breakthrough in the battle to slow or prevent the onset of a very common type of dementia and Parkinson's disease.

The researchers have genetically produced the first ever mouse model with the type of brain degeneration, or nerve cell loss, seen in Lewy body disease and Parkinson's disease, which could lead to more targeted drugs to treat the degenerative conditions.

The study has been carried out by Professor John Mayer and Dr Lynn Bedford in the University's School of Biomedical Sciences, in collaboration with Professor Jim Lowe in the School of Molecular Medical Sciences.

Professor John Mayer said: "Current drugs given to people with Lewy body and Parkinson's disease simply treat the symptoms. This model is the first platform to understand how the brain cell deterioration takes place. We will use this model to identify targets for new drugs to slow or prevent the disease."

Lewy body disease, also known as dementia with Lewy bodies (DLB) shares characteristics with both Alzheimer's and Parkinson's diseases. The number of people with dementia is forecast to double within a generation.

Dr Kieran Breen, Director of Research and Development at the Parkinson's Disease Society, added: "The formation of Lewy bodies is a key event in the development of nerve cell death associated with Parkinson's disease. Understanding how these are formed will help us to figure out what happens when nerve cells die in Parkinson's and from this to develop therapies that will ultimately provide a cure for the condition."

"Universities in the Midlands continue to set the bar in innovation and discovery," said Vern Sebby, President and CEO of British Midlands Development Corporation, "The British Midlands is one of Europe's premier locations for the advancement of medicine and life sciences. All of the region's 18 universities have unique areas of scientific expertise, which fuel the region's record of innovation in the field."

About British Midlands Development Corporation

The British Midlands Development Corporation is the North American economic development agency for central England. The Midlands region is located just one hour to the north of London and includes the major commercial centers of Birmingham, Nottingham, Coventry and Northampton.

As an agency funded by the UK Government, The British Midlands Development Corporation provides specialist advice and support to North American companies seeking to establish a presence or expand a current operation in the region.

The British Midlands Development Corporation is based in Chicago with branch offices in Boston, Washington, DC and San Jose.

    For more information, please visit our website at
 www.thebritishmidlands.com.

    Press Contact
    Laura Nicholas
    laura@thepontgroup.com
    646 290 5989

SOURCE British Midlands Development Corporation

 http://www.thebritishmidlands.com

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Sobrevivir a las reuniones "creativas"

¿Alguna idea mejor?

Nueva campaña sobre la enfermedad de Parkinson para erradicar las desigualdades en el tratamiento en Europa

La "campaña de concienciación" visualiza los retos diarios afrontados por personas con Parkinson, según revela la nueva investigación europea

La European Parkinson's Disease Association (EPDA) pidió hoy a los dirigentes y políticos europeos terminar con las desigualdades en el cuidado y acceso al tratamiento para las personas con enfermedad de Parkinson.

La petición se realizó durante el lanzamiento de la última campaña de la EPDA, 'Parkinson's is visible, make it livable', y pretendió visualizar los retos diarios afrontados por los que padecen Parkinson, aumentar el conocimiento y entendimiento de las personas de esta enfermedad e influir en los responsables políticos.

La campaña de la EPDA se basa en la nueva investigación, destacando la extensión a la afectación negativa de las actividades diarias a causa del Parkinson. La investigación, Real Life, Real PD, dirigida por la EPDA entre 3.000 personas que viven con la enfermedad, mostró que comer, vestirse, lavarse y hablar son algunas de las tareas diarias que se ven afectadas de forma importante y que la mayoría de las personas no pueden controlar sus síntomas. Casi la mitad de todos los encuestados describieron cómo su depresión y cambios de humor pusieron una tensión añadida entre compañeros y familiares.

El director general de la EPDA, Stephen Pickard, comentó en relación al avento: "El Parkinson es una enfermedad costosa que tiene una enorme carga para los cuidadores y la sociedad en general. Necesitamos gobiernos que se den cuenta de que tomar medidas para reducir esta carga asegurándose de que las personas reciban los mejores cuidados y tratamiento disponible aporta los mejores beneficios en los entornos económicos y sociales".

"Hay casi 1,2 millones de personas que viven con Parkinson en Europa, y con una población en fase de envejecimiento, esta cifra seguro que aumentará. Es el momento de tratar las desigualdades en el cuidado y tratamiento de la enfermedad y mejorar las vidas de los afectados por Parkinson ahora y en el futuro", añadió.

La campaña fue lanzada durante la celebración del 12 Congreso de la Federación Europea de Sociedades Neurológicas (EFNS) en Madrid, donde los delegados escucharon a los representantes de la EPDA y vieron una serie de emotivos cortometrajes sobre personas con Parkinson luchando con las tareas diarias como hacer la compra o cruzar la calle.

La campaña, 'Parkinson's is visible, make it livable', es el primer paso hacia erradicar las desigualdades en el cuidado y acceso al tratamiento en Europa y hay una cumbre planificada para celebrarse en Bruselas el próximo año donde los Miembros del Parlamento Europeo analizarán los pasos prácticos necesarios para mejorar el tratamiento de la enfermedad.

El defensor de la campaña, Tom Isaacs (40 años), que ha vivido con la enfermedad de Parkinson durante 12 años, comentó sobre el evento: "Siempre me impresiona cómo el Parkisnon es tan visible socialmente y aparentemente invisible a la sociedad. Es una enfermedad difícil y se necesita ayuda en Europa. Esta iniciativa de la EPDA es crucial. Necesitamos mejorar la comprensión. Necesitamos ampliar el perfil. Necesitamos personas no sólo para mirar, sino para actuar".

Para ver los cortometrajes de la EPDA y obtener más información sobre la campaña, consulte el siguiente enlace:

http://www.parkinsonsdecisionaid.eu.com/awarenessCampaign/2008/

*El informe de investigación completo ha sido enviado para su publicación a la International Journal of Clinical Practice y está actualmente en revisión.

Información Parkinson, Noticias Parkinson, Preguntas Parkinson

Branca, Branca, Branca, Leon, Leon, Leon.

En una Edad Media revisada en clave cómica y no convencional se desarrollan las aventuras picarescas de un desparejo grupo de caballeros. A las órdenes de un quijotesco y fanfarrón Brancaleone de Norcia, recorren la península pasando de una peripecia a otra.

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Solo me queda la duda que por culpa de algún extraño fenómeno de distorsión espacio-temporal (efecto gusano tal vez) unos cuantos se hayan quedado anclados en la Edad Media (tirando a baja...).

Quizás merezca la pena dar un salto todavía mas grande atrás en el tiempo y buscar la complicidad de las divinidades egipcias.

A Amón rezando y con el mazo dando, dice el refrán.

Pero demasiado a menudo alguien se olvida de la primera parte y se dedica cuerpo y alma a la segunda, para castigar gentes y fustigar pensamientos, sentimientos, palabras, obras y omisiones.

Solamente seré verdaderamente libre cuando el último hombre haya conquistado también su libertad.

Un estudio demuestra que un fármaco puede frenar el avance del párkinson

La investigación, en la que ha participado el hospital Clínico, siguió a 1.176 pacientes de 14 países y constató que el Azilect retrasa la progresión de la enfermedad, aunque no la cura.

LARA COTERA. Zaragoza
Aún no se puede curar la enfermedad de Parkinson, pero es posible frenar su avance. Un estudio en el que han participado 1.176 pacientes de 129 hospitales, uno de ellos el Clínico Universitario Lozano Blesa, ha demostrado que un fármaco llamado Azilect, cuyo principio activo es la rasagilina, puede retrasar la progresión de este mal.
Las conclusiones detalladas de este importantísimo avance para 4 millones de pacientes en el mundo y más de 2.000 en Aragón se presentarán el próximo 26 de agosto en Madrid en el XII Congreso de la European Federation of Neurological Societies (EFN). No obstante, los coordinadores principales del estudio ya han comunicado a los investigadores de los centros sanitarios participantes (ubicados en 14 países diferentes) que se ha constatado que el medicamento es eficaz.
El neurólogo e investigador del Hospital Clínico Lozano Blesa, Javier López del Val, ha sido uno de los receptores de la noticia, que abre un campo de oportunidades para los afectados y, en especial, para quienes sufren la enfermedad en un estadio inicial.
"Es una noticia extraordinaria. No sabemos todavía cuál es el origen exacto del párkinson. Sí que conocemos que pueden influir la genética o los tóxicos ambientales, y por eso dar con un remedio que frene su avance es lo que llevamos años buscando", explica López del Val.

Proyecto ADAGIO

El Azilect es un fármaco de la empresa Teva Pharmaceutical Industries Ltd. Hace tiempo que se utiliza en pacientes de párkinson, aunque no para este fin. En principio, nació como un amplificador de la eficacia del tratamiento principal con dopamina, ya que mejoraba los síntomas.
Fue después cuando se impulsó el proyecto ADAGIO (Atenuation of Disease progression with Azilect Given Once Daily). Se trata de un estudio que ha seguido a dos grupos de pacientes, todos ellos precoces y no tratados.
A un primer grupo se le empezó a tratar de manera temprana, dándoles 1 miligramo o 2 al día durante 72 semanas. El otro sistema, de inicio tardío, consistía en que el segundo grupo tomara placebo durante 36 semanas y, después, ingiriese durante otras tantas semanas rasagilina a diario (entre 1 y 2 mg). El estudio concluyó hace cuatro meses y desde entonces se han estado analizando los resultados.
"Con los pacientes que participaban desde el Clínico nos dimos cuenta enseguida de que unos evolucionaban mucho mejor que otros", recuerda el doctor López del Val. "Es de esas ocasiones en las que lo notas, sabes que algo está funcionando de verdad", añade.
El fármaco está en el mercado y otro de los puntos más positivos que ha desvelado la investigación es que se ha demostrado que no tiene casi efectos secundarios. "Es decir, nuestros pacientes tienen mucho que ganar y muy poco que perder. No logramos que los síntomas regresen, pero sí que se mantengan", explica.
Por eso, las principales beneficiadas van a ser aquellas personas a los que se les acabe de diagnosticar y la enfermedad aún no les haya causado mermas considerables.
López del Val celebra además este nuevo paso en la lucha contra el párkinson. "Hace 26 años, los pacientes a los que llevabamos tratando 6 o 8 años estaban muy deteriorados. Ahora, por ejemplo, hay personas a las que las diagnosticamos hace 20 años y están en disposición de seguir luchando contra este mal en buenas condiciones", concreta.
El párkinson es un trastorno cerebral progresivo que causa temblores, lentitud de movimientos y rigidez muscular. En estos pacientes, las células que producen la dopamina empiezan a morir, algo trágico, porque precisamente la dopamina actúa como neurotransmisor. Es decir, es una sustancia química que permite a las células nerviosas comunicarse entre sí. Cuando estas fallan, los pacientes pierden la capacidad de controlar sus movimientos.
Sin embargo, la rasagilina es un inhibidor que bloquea la monoaminooxiadasa B, una enzima que degrada la dopamina. Los pacientes que la toman consiguen que aumente la concentración de dopamina en el cerebro y vuelvan a dominar sus movimientos.

De la piel del enfermo a modelos de investigación en el laboratorio

Actualizado jueves 07/08/2008 20:22 (CET)

ÁNGELES LÓPEZ

MADRID.- Son sólo unas células recogidas de la piel de unos pocos pacientes. Sin embargo, gracias a que han sido reprogramadas para devolverlas a un estadio primitivo, similar al de las células madre embrionarias, podrán utilizarse como modelo de estudio de 10 enfermedades genéticas como el síndrome de Down o el Parkinson.

Durante años, los investigadores han cultivado células humanas en el laboratorio para intentar imitar diferentes enfermedades genéticas, pero las técnicas disponibles presentaban defectos significativos. Las células que se obtenían de los pacientes tienen una vida muy limitada, lo que reduce el tipo de investigación con ellas. Por eso, en muchas ocasiones se recurre a experimentos con animales, como los ratones. Sin embargo, la fisiología de estos roedores y otros modelos con seres vivos no siempre se corresponde con la humana y no sirve para estudiar ciertos trastornos.

Hace unas semanas, investigadores estadounidenses mostraban cómo, por primera vez, habían conseguido neuronas a partir de células de la piel de una paciente con esclerosis lateral amiotrófica. Como explicaban esos expertos, la enfermedad podría estudiarse mejor al contar con neuronas que, genéticamente, estaban predestinadas a desarrollar ese trastorno. Así, se puede ver la evolución de estas células en una placa de laboratorio.

Algo parecido es lo que ha conseguido un grupo de científicos dirigidos por George Q. Daley, del Howard Hughes Medical Institute, y cuyos datos publica la revista 'Cell'. Estos expertos consiguieron células de la piel de nueve personas y de la médula de otro sujeto, para posteriormente reprogramarlas, con la técnica de Yamanaka, y obtener líneas celulares similares a las células madre embrionarias (iPS, siglas en inglés). Todos los participantes, cuya edad oscilaba entre el mes y los 57 años, presentaban una enfermedad originada por una alteración genética.

Herramienta de investigación

"Queríamos producir un gran número de modelos de enfermedades para nosotros, nuestros colaboradores y la comunidad científica que trabaja con células madre con el objetivo de acelerar la investigación", explica Daley. "Estas nuevas líneas son herramientas muy valiosas porque abordan el origen de las enfermedades. Nuestro trabajo es sólo el comienzo para el estudio de miles de patologías en una placa de Petri", declara.

Mediante la inserción de cuatro factores de crecimiento, los investigadores lograron reprogramar las células adultas y convertirlas en células 'bebé' capaces de convertirse en cualquier otro tipo de células. De esta manera, consiguieron 20 líneas (cultivos de células) pluripotentes pero con los mismos errores genéticos que contribuyeron a que cada uno de los pacientes desarrollara una de las siguientes enfermedades: Parkinson, diabetes tipo 1, enfermedad de Huntington, síndrome de Down, inmunodeficiencia combinada severa (niños 'burbuja'), síndrome de Lesch-Nyhan, enfermedad de Gaucher, síndrome de Shwachman-Diamons y dos formas de distrofia muscular.

"La falta de modelos accesibles de tejidos normales y patológicos ha hecho que muchas e importantes cuestiones sobre el desarrollo humano y la patogénesis [causa y formación] de enfermedades sean inaccesibles", explican los autores. El trabajo de ahora, la obtención de líneas celulares pluripotentes de pacientes con trastornos de un único gen, "nos permitirá conseguir modelos de miles de patologías utilizando las técnicas clásicas de cultivos celulares, y es una oportunidad para reparar los defectos genéticos".

El Instituto Harvard Stem Cell (IHSC) ha puesto en marcha una serie de recursos para establecer un centro en el que producir líneas celulares específicas de una enfermedad, con el propósito de ponerlas a disposición de la comunidad biomédica para su investigación. "Tenemos buenas razones para pensar que será posible encontrar nuevos tratamientos, y finalmente fármacos, para retrasar o incluso parar el curso de una serie de patologías. En los próximos años, este estudio será visto como una puerta abierta a una nueva forma de desarrollar terapias", explica Doug Melton del IHSC.

Fuente: elMundo.es

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Enfermedad de Parkinson en los medias (extranjeros por supuesto)

Otro claro ejemplo que con un poco de creatividad y conocimiento de la enfermedad se pueden producir unos anuncios con poco dinero.

Por supuesto el ejemplo es extranjero....

Neuroprotective effects of edaravone-administration on 6-OHDA-treated dopaminergic neurons

BMC Neuroscience 2008, 9:75doi:10.1186/1471-2202-9-75

Published:
1 August 2008

Abstract (provisional)

Background

Parkinson's disease (PD) is a neurological disorder characterized by the degeneration of nigrostriatal dopaminergic systems. Free radicals induced by oxidative stress are involved in the mechanisms of cell death in PD. This study clarifies the neuroprotective effects of Edaravone (MCI-186, 3-methyl-1-phenyl-2-pyrazolin-5-one), which has already been used for the treatment of cerebral ischemia in Japan, on dopaminergic neurons using PD model both in vitro and in vivo. 6-hydroxydopamine (6-OHDA), a neurotoxin for dopaminergic neurons, was added to cultured dopaminergic neurons derived from murine embryonal ventral mesencephalon with subsequet administration of edaravone or saline. The number of surviving dopaminergic neurons and the degree of cell damage induced by free radicals were analyzed. In parallel, edaravone or saline was intravenously administered for PD model of rats receiving intrastriatal 6-OHDA lesion with subsequent behavioral and histological analyses.

Results

In vitro study showed that edaravone significantly ameliorated the survival of dopaminergic neurons in a dose-responsive manner. The number of apoptotic cells and HEt-positive cells significantly decreased, thus indicating that the neuroprotective effects of edaravone might be mediated by anti-apoptotic effects through the suppression of free radicals by edaravone. In vivo study demonstrated that edaravone-administration at 30 minutes after 6-OHDA lesion reduced the number of amphetamine-induced rotations significantly in a dose-responsive manner than edaravone-administration at 24 hours. Tyrosine hydroxylase (TH) staining of the striatum and substantia nigra pars compacta revealed that edaravone might exert neuroprotective effects on nigrostriatal dopaminergic systems. The neuroprotective effects were prominent when edaravone was administered early and in high concentration. Furthermore, Iba-1 staining revealed that the inflammation was suppressed in rats receiving edaravone-administration.

Conclusions

Edaravone exerts neuroprotective effects on PD model both in vitro and in vivo through the anti-apoptotic effects via the suppression of free radicals with subsequent anti-inflammatory effects. Edaravone might be a safe and hopeful therapeutic option for PD.

Message in a bottle

Just a castaway, an island lost at sea, oh
Another lonely day, with no one here but me, oh
More loneliness than any man could bear
Rescue me before I fall into despair, oh
Ill send an s.o.s. to the world
I hope that someone gets my
Message in a bottle, yeah

A year has passed since I wrote my note
But I should have known this right from the start
Only hope can keep me together
Love can mend your life but
Love can break your heart
Ill send an s.o.s. to the world
Ill send an s.o.s. to the world
I hope that someone gets my
Message in a bottle, yeah

Walked out this morning, dont believe what I saw
Hundred billion bottles washed up on the shore
Seems Im not alone at being alone
Hundred billion castaways, looking for a home
Ill send an s.o.s. to the world
Ill send an s.o.s. to the world
I hope that someone gets my
Message in a bottle, yeah
Sending out at an s.o.s.

MENSAJE EN UNA BOTELLA
Simplemente un náufrago.
Una isla perdida en el mar.
Otro día solitario
Con nadie aquí más que yo.
Más soledad
Que la que ningún hombre pueda resistir.
Rescátenme antes de que caiga en la desesperación.

Enviaré un SOS al mundo.
Enviaré un SOS al mundo.
Espero que alguien reciba mi
Mensaje en una botella.

Ha pasado un año desde que escribí mi nota
Pero debería haber sabido esto desde el principio.
Sólo la esperanza puede mantenerme en pié.
El amor puede arreglar tu vida
Pero el amor puede romperte el corazón.

Enviaré un SOS al mundo.
Enviaré un SOS al mundo.
Espero que alguien reciba mi
Mensaje en una botella.

Salí a caminar esta mañana,
No pude creer lo que vi.
Cien mil millones de botellas
Arrastradas por el mar en la playa.
Parece que no estoy solo en en mi soledad.
Cien mil millones de náufragos
Buscando un hogar.

Enviaré un SOS al mundo.
Enviaré un SOS al mundo.
Espero que alguien reciba mi
Mensaje en una botella.

______________________________________________________

Difícilmente podría resumir mejor lo que ha sido y lo que ha dado de si este ultimo año de mi vida.

Hace exactamente un año, mientras seguía naufrago en la isla desierta en la que me arrastró el vendaval del diagnostico confirmado de la enfermedad, decidí realizar lanzar un mensaje en una botella.

Aquel mismo gesto cargado de esperanza y de desesperación, lo realicé arrojando un nuevo blog dentro del mar infinito de millones de blogs que existen en Internet.

Nunca pensé que me encontraría con tantos compañer@s de naufragio, cada uno mas o menos perdid@ en su islas, mas o menos desiertas.


Poco a poco, estas pequeñas islas empezaron a acercarse para empezar a conformar el embrión de un nuevo archipiélago.

Mi "lado oscuro" no para de llamarme al orden de la cruda realidad: "pelillos a la mar" me sigue susurrando al oído.

Quizás tenga razón, pero si le hubiese echo caso en todo momento, nunca hubiese lanzado mi mensaje en una botella ni hubiese encontrado tanto maravillosos náufragos con los cuales compartir algunos tramos de la travesía.

El perro y Claudia Schiffer

Rescaté esta versión reducida de una tira cómica que vi a finales de los '80 en una revistas de EEUU cuando en Europa internet todavía era una leyenda urbana.

Lo siento para los que han llegado aquí atraídos por el nombre de la modelo alemana, pero hoy toca hablar de el "reverso tenebroso" del chat.

¿Cuantos han podido vivir una nueva vida gracias al ciberespacio?

La tecnología en si misma raras veces es "buena" o "mala".

El adjetivo se lo ponemos nosotros mismos con el uso que hagamos de sus posibilidades.

Porque en el fondo, no será el chat que nos convierta en algo diferente de lo que somos en vivo y en directo.

Solo cambian los tiempos y los modos, nunca la sustancia.

¡Por cortesía de su amistoso amigo y vecino Spider-man!

Energía alternativa

"Cariño, si esta noche te despiertas y ves una tenue luz brillar en la oscuridad, no te preocupes. Soy yo".

Nunca llagaremos a llevarnos bien las agujas y un servidor.

Lo mejor que puedo hacer en estos casos es recorrer a un poco de sano cinismo e ironía para que el mal trago ya nos sea tanto y pase rápido.

Pero no me negarán que delante de la coincidencia de ciertos factores, un poco de nerviosismo está justificado.

De entrada te llevan a un sitio cuyo sugerente nombre es "Medicina Nuclear". Para quienes han participado en la lucha ecologista y han vivido la psicosis generada por el desastre nuclear de Chernobyl, no es un buen comienzo.

Como no podía ser de otra manera, este lugar de nombre tan sugerente está minado de carteles de "Peligro".

El mas curioso dice que si estoy embarazada o creo estarlo lo tengo que avisar. Por lo menos de este me he librado gracias al cromosoma "Y".

No me tranquiliza en absoluto ver que la persona que me se prepara a inyectarme el Ioflupane, 123-I FP-CIT lleva un traje protector.

Menos todavía el ver que hasta la jeringa que utilizará lleva su propia pantalla de protección.

Lo único bueno de momento es que el pinchazo es rápido y certero.

De vuelta a casa y hasta dentro de 3 horas para la "fotografías".

Me revienta que te traten como un pobre ignorante: "Vuelva para que le hagamos las fotografías"

Ya lo sabía que tenia que volver.

Me puse mis mejores galas para la sesión fotográfica, y luego resulta que ni me preguntan cual es mi mejor perfil.

Por cierto, la "sesión fotográfica" dura 45 minutos, no te puedes mover, te atan con un cinturón y no te dan nada de leer ni para picar.

Igual que el Puente Aéreo de Iberia.

Esta prueba en realidad tampoco es definitiva para diagnosticar la Enfermedad de Parkinson, pero sirve para hacer un seguimiento del estado de avance del deterioro de las neuronas dopaminergicas.

Pero por lo menos por una noche puedes ir al lavabo sin necesidad de encender la luz .........

 

Para los que quieran saber mas sobre que consiste un DAT Scan, sigan este enlace...

"I'm coming out"

Hoy tengo para todos los gustos, referencias para los melómanos entusiastas de la disco años 80, idealistas incansables devoradores de comics, porteros de noche, madres desveladas, fabricantes de muebles en busca de oportunidades.

En fin, fiel a mi afición de ofrecer lecturas multilaterales, hoy es día para recordar.

No hay mejor sitio que la inmortalidad a precios de rebaja ofrecida por el entorno virtual para dar un paseo "on the wild side".

Esta semana ha sido intensa de emociones.

Hubo llantos, hubo amor, mucho cariño y también algo de sufrimiento, desubicación, y muchas caras de sorpresa.

La guinda la pusieron dos "pesame" parecidos a unas esquelas.

Este post especial "pata negra" lo escribo desde unas coordenadas mas occidentales de la geografía ibérica respecto a las de costumbre, a orillas del Atlántico en un puerto donde las raíces antiguas de mis ancestros tuvieron el acierto de plantar árboles milenarios.

Permitirme decir que tuvieron buena vista.

Viniendo de la ciudad "caput mundi" me siento con la obligación moral de impartiros la bendición "Urbi et Orbi" sin esperar el día del Angelus.

PD: en signo de fidelidad y honradez los hombres romanos ponían su mano en la "bocca della veritá"

Haz click en la imagen.

Parkinson, Blog, portal, información, noticias... pero con un poco de estilo.

La explosión del uso de Internet en su versión 2.0 tiene su reverso  "tenebroso".

Hoy en día cualquiera, y me incluyo el primero, sucumbe a la tentación de escribir en un blog.

A veces solo es el gusto pasajero de un par de mensajes, otras una pasión que crece.

Desgraciadamente, en mas uno cede a la tentación del anonimato y se deja ir a emular tanto ejemplo "educativos" que la televisión y algunas radios nos ofrecen a mansalva.

Una simple recomendación:

si vas a empezar un blog no olvides la sabiduría popular.

"Lo cortes no quita lo valiente"

¿Puede estar la clave para la enfermedad de Parkinson en Internet?

Traducción "Unidos contra el Parkinson Blog"

Impresionantes avances se han logrado en la comprensión de la enfermedad de Parkinson en los últimos decenios. Los científicos tienen ahora una mejor comprensión de la bioquímica que subyace a la enfermedad.

También han encontrado indicios que pueda ser causada por una combinación de factores genéticos y la exposición a contaminantes ambientales.
Pero este conocimiento ofrece poco consuelo a los más de 4 millones de personas con Parkinson en todo el mundo que se enfrentan a la aterradora perspectiva de perder gradualmente el control sobre su capacidad para moverse e incluso hablar.

Aunque los últimos avances científicos son prometedores, los pacientes de Parkinson todavía dependen principalmente tratamientos con de medio siglo de edad, los tratamientos que pueden causar graves efectos secundarios y pierden su potencia con el tiempo.

La investigación debe avanzar más rápidamente si queremos tener alguna esperanza de mejorar las vidas de las personas con Parkinson - y mucho menos curar su enfermedad - en el futuro próximo.

Las personas con muchas otras enfermedades hacen frente a las mismas perspectivas. Aunque la investigación está avanzando, nuevos enfoques son necesarios si queremos lograr avances reales que harán una gran diferencia para los pacientes en un futuro próximo.

Es por eso que estamos proponiendo un nuevo enfoque que llamamos investigación 2,0. Se toma las mismas herramientas que han revolucionado la forma en que las personas usan el Internet (Web 2.0) y las aplica a la investigación biomédica. Aunque pueda parecer poco ortodoxa, creemos que la misma forma en que las personas utilizan la web para conectarse, expresarse y ofrecer sus opiniones de productos y servicios, del mismo modo puede contribuir fácilmente información valiosa para la investigación científica.

Como un ejemplo de este nuevo enfoque, 23andMe ha establecido una asociación con nuestros vecinos en el Instituto de Parkinson de Sunnyvale, California. Con financiación de la Michael J. Fox Foundation, el objetivo del proyecto es desarrollar nuevas maneras de estudiar el Parkinson a través de Internet.

Nuestro primer objetivo es bastante modesto - para convertir encuestas en papel en y cuestionarios en formato web, el formato que los participantes en el estudio podría llenar en línea en lugar de viajar a un sitio de investigación para un examen. 
Estamos pensando en la recopilación de datos con los mismos instrumentos de personas ya utilizan para operar sus equipos. Un ratón del ordenador, por ejemplo, podrían utilizarse para medir un temblor del paciente y determinar si tiene las características de Parkinson o uno de varios similares, pero las condiciones no vinculados. Algún día miles de pacientes de Parkinson puede transmitir información importante sobre la progresión de su enfermedad y la forma en que está respondiendo a su régimen de tratamiento sin tener que abandonar sus hogares.

¿Cuál es el beneficio del desarrollo de estas nuevas formas de recopilar datos? Todo se reduce a números. Generalmente, cuanto más compleja es la causa de una enfermedad, más grandes los estudios con el fin de revelarla. Y cualquiera que sea la causa del Parkinson, es increíblemente compleja. Las investigaciones sugieren de Parkinson es causado por una combinación de factores genéticos y ambientales desencadenantes, posiblemente la exposición a toxinas tales como pesticidas o metales tóxicos.

Como regla general, la mayoría de los genetistas no suelen tener un estudio serio a menos que se trata de al menos 1000 personas con la condición de que se esté ensayando, junto con un número comparable de las personas no afectadas. Tradicional esfuerzos de esa magnitud puede fácilmente costar millones de dólares. Por lo general, requieren esfuerzos coordinados de varias clínicas y / o laboratorios, lo que significa una considerable los gastos administrativos. Las personas que participen en estudios de investigación tienen que viajar a esos lugares para ser examinado por los médicos u otros profesionales de la medicina.

Debido a que muchos estudios también necesitan que los participantes sean examinados varias veces durante el transcurso del proyecto, todo este proceso puede ser especialmente laborioso y costoso - especialmente si se tiene en cuenta que las personas con la enfermedad de Parkinson a menudo tienen dificultades para desplazarse.

Entonces, ¿por qué no ha intentado alguien ya a racionalizar el proceso de investigación mediante el uso de tecnologías basadas en Internet? Por un lado, de acuerdo con el Instituto de Parkinson fundador y CEO William Langston, es en realidad muy difícil de automatizar algunas de las sutiles observaciones y juicios que hacen los médicos expertos en la evaluación de un paciente que podría tener Parkinson. Pero él cree que con un esfuerzo concertado, es posible recoger datos útiles en línea.
Los médicos podrían protestar por las encuestas en línea y argumentar que nunca serán capaces de evaluar los pacientes. Eso es probablemente cierto. Pero para que la investigación sea capaz de avanzar hacia adelante, tenemos que ser capaces de evaluar los pacientes de manera eficiente y eficaz. Creemos 2,0 investigación es una manera de hacer que eso suceda.

Articulo original..

A Modest Proposal: Is The Key To Parkinson's Disease Online?

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Nuevo medicamento para el Parkinson mejora los anteriores

TUESDAY, June 24 (HealthDay News) -- A new medication and an improved delivery system for an older drug appear to hold promise for taming the symptoms of Parkinson's disease.

In the first study, patients taking the drug SLV308 showed significant reductions in typical Parkinson's symptoms, such as tremors and slowness of movement. The results also indicate that SLV308 alone may help patients in the early stages of Parkinson's disease.

Patients appeared to tolerate SLV308 well, although it did cause side effects such as nausea, dizziness, drowsiness, headache and weakness. The study was supported by the drug's maker, Solvay Pharmaceuticals.

In the second study, a patch delivery system for levodopa also appeared to ease motor problems in Parkinson's patients.

The study compared healthy volunteers on a levodopa patch against those taking carbidopa orally every eight hours over a 24-hour period. Those with the patch appeared to receive a more constant therapeutic delivery of medication.

"If levodopa can be administered in a way to bypass the gastrointestinal tract, which is responsible for the vagaries which complicate levodopa dosing in [Parkinson's] patients now, it would be an important step forward," Dr. John Nutt, of Oregon Health & Science University, said in a prepared statement. "Transdermal administration would produce more constant plasma levels than can be achieved with oral dosing, which should reduce motor fluctuations and possibly, dyskinesia."

The results of the studies were presented this week at the Movement Disorder Society's 12th International Congress of Parkinson's Disease and Movement, in Chicago.

Traducción automática

Un nuevo medicamento y la mejora del otros mas antiguos, parecen prometedores para domar los síntomas de la enfermedad de Parkinson.
En el primer estudio, los pacientes que toman drogas SLV308 mostraron reducciones significativas en típicos síntomas de Parkinson, como temblores y lentitud de movimiento. Los resultados también indican que SLV308 por sí sola puede ayudar a los pacientes en las primeras etapas de la enfermedad de Parkinson.
Los pacientes parecían tolerar SLV308 bien, aunque lo hizo causar efectos secundarios como náuseas, mareos, somnolencia, dolor de cabeza y debilidad.
El estudio fue apoyado por el fabricante del fármaco, Solvay Pharmaceuticals.

En el segundo estudio, un parche el sistema de administración de levodopa también parecía aliviar los problemas de motor en los pacientes de Parkinson.
El estudio comparó los voluntarios sanos con un parche contra la levodopa a los que tomaban carbidopa por vía oral cada ocho horas a lo largo de un período de 24 horas. Aquellos con el parche apareció a recibir una más constante entrega de la medicación.

Mild cognitive impairment in Parkinson’s disease: the challenge and the promise

Abstract: This review addresses the literature surrounding Parkinson’s disease (PD) and mild cognitive impairment (MCI).

It discusses the neuropsychological, pharmaceutical, and pathological overlap, the socioeconomic impact of PD and MCI, and the value of recognizing,understanding, and treating MCI in PD.

It is concluded from this review that MCI in PD does exist and should be considered in clinical and research investigations. Due to the lack of accepted clinical criteria, an inclusive operating definition of MCI in PD is proposed.

Research guidelines for studying the presence of MCI in PD and evaluating the efficacy of pharmaceutical interventions are also suggested.

Abstract: This review addresses the literature surrounding Parkinson’s disease (PD) and mild cognitive impairment (MCI). It discusses the neuropsychological, pharmaceutical, and pathological overlap, the socioeconomic impact of PD and MCI, and the value of recognizing,understanding, and treating MCI in PD. It is concluded from this review that MCI in PD does exist and should be considered in clinical and research investigations. Due to the lack of accepted clinical criteria, an inclusive operating definition of MCI in PD is proposed. Research guidelines for studying the presence of MCI in PD and evaluating the efficacy of pharmaceutical interventions are also suggested.

See full article.......

">Resumen: Esta revisión se refiere a la literatura en torno a la enfermedad de Parkinson (PD) y deterioro cognitivo leve (MCI).
Se analizan los neuropsicológicas, farmacéutico, patológicos y se superponen, el impacto socioeconómico de PD y MCI, y el valor de reconocer, la comprensión y el tratamiento de MCI en la DP.

Se concluye de esta revisión que MCI en PD existe y debe ser considerada en la investigación clínica y las investigaciones. Debido a la falta de criterios clínicos aceptados, una definición de explotación de MCI en PD se propone.
Directrices de investigación para estudiar la presencia de MCI en PD y evaluar la eficacia de las intervenciones farmacéuticas son también sugeridas.

Authors:

Hubert H Fernandez1
Gregory P Crucian1
Michael S Okun1
Catherine C Price2
Dawn Bowers2
1Department of Neurology,
2Department of Clinical and Health
Psychology, University of Florida,
Gainesville, FL, USA

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Rejuvenecen fibras musculares - ¿Esperanza para la curación del Parkinson?

Rejuvenecen fibras musculares

Científicos de la Universidad de California en Berkeley dicen haber encontrado la forma de restaurar el vigor de juventud a las viejas y cansadas fibras musculares.

Un estudio publicado en la revista Nature, da cuenta de su trabajo experimental con ratones en los que manipulando señales bioquímicas, incrementaron la habilidad de las células madre para reparar el tejido dañado.

La investigación aumenta las esperanzas de encontrar nuevos tratamientos para enfermedades degenerativas relacionadas con la edad como el Alzheimer y Parkinson.

"Hemos dado un paso más hacia el punto de intervención para rejuvenecer las células madre del mismo cuerpo de modo de evitar el padecimiento de algunas de estas enfermedades", dijo el Dr. Morgan Carlson, uno de los integrantes del equipo.

Células adultas

La investigación del equipo de Berkeley se basó en las células madre adultas, que juegan un papel clave al ayudar a reparar las células maduras y diferenciadas que conforman el tejido.

Con su trabajo, lograron identificar dos vías regulatorias que controlan la eficiencia de este trabajo reparador a cargo de las células madre.

A partir de esto, pudieron modificar la forma en que estas células madre reaccionan a aquellas señales bioquímicas para revitalizar la capacidad del tejido muscular en ratones viejos que lograron repararse casi tan bien como los músculos de roedores mucho más jóvenes.

Los científicos compararon así la capacidad de regeneración muscular un ratón de dos años (equiparable a entre 75 y 85 años de edad en los humanos) y la de otro de dos meses (equivalente a una edad humana de entre 20 y 25 años).

Como esperaban, encontraron que los músculos de los roedores jóvenes rápidamente reemplazaban las células dañadas con otras nuevas y saludables, mientras que los de animales de más edad quedaban llenas de cicatrices.

La ruta del envejecimiento

Pero cuando lograr desactivar la "ruta del envejecimiento", bloqueando la producción de una proteína llamada TGF-beta, el nivel de regeneración celular en los animales ancianos era comparable a la de los más jóvenes.

Estamos más cerca del punto de intervención donde el cuerpo puede rejuvenecer sus propias células madre
Dr. Morgan Carlson, Universidad de California en Berkeley

Pero según la Dra. Irina Conboy, quien dirigió la investigación, se debe tener cuidado de no cerrar completamente este camino ya que podría conducir a muchos problemas de salud.

En efecto, la habilidad de suprimir la división celular es clave para controlar el desarrollo del cáncer, por lo que hay que encontrar el equilibrio correcto entre la ruta bioquímica que promueve la salud y la que promueve el envejecimiento.

"Necesitamos descubrir cuáles son los niveles de estos compuestos químicos en los animales jóvenes para poder calibrar el sistema cuando envejezcan. Si logramos hacerlo, podremos rejuvenecer los tejidos por un largo período", declaró la científica.

Los investigadores de Berkeley estiman que sus trabajos con células madres adultas con este fin podrían eliminar las barreras impuestas por la controversia ética que envuelve el uso de este tipo de material genético derivado de embriones.

Nota de BBCMundo.com:
http://news.bbc.co.uk/go/pr/fr/-/hi/spanish/science/newsid_7464000/7464745.stm
Publicada: 2008/06/20 03:23:47 GMT
© BBC MMVIII

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Rasagiline (Azilect) as Disease-modifying Treatment for Parkinson’s Disease?

From M.J. FOX Foundation (http://www.michaeljfox.org/)

Original article.....

On Monday, June 16, 2008, Israeli drugmaker Teva issued a press release reporting that Azilect (rasagiline) was on track to become the first disease-modifying treatment for Parkinson’s disease. The company has completed the ADAGIO Phase 3 clinical trial, in which Azilect tablets met three clinical endpoints demonstrating that the drug could slow progression of Parkinson’s disease.

The Michael J. Fox Foundation spoke with Karl Kieburtz, MD, PhD, Professor of Neurology and Community and Preventive Medicine at the University of Rochester Medical Center and chair of the Parkinson Study Group, about how patients should interpret the news.
NOTE: The medical information contained in this article is for general information purposes only. The Michael J. Fox Foundation has a policy of refraining from advocating, endorsing or promoting any drug therapy, course of treatment, or specific company or institution. It is crucial that care and treatment decisions related to Parkinson’s disease and any other medical condition be made in consultation with a physician or other qualified medical professional.

MJFF: In the simplest terms, what is Teva reporting and why is it potentially important for people with Parkinson’s?

KK: Teva’s press release reported that rasagiline, which Teva sells under the brand name Azilect, can slow functional decline in early-stage PD patients who have not yet been treated with dopamine-replacement therapies, such as levodopa. This means that rasagiline could be the first PD treatment to receive the label “disease-modifying” from the Food and Drug Administration (FDA).
MJFF: Do we know for sure that rasagiline is disease-modifying?
KK: No, we don’t know that with certainty yet. I want to emphasize strongly that the press release was not a scientific one. Commercial entities are obligated by the Securities and Exchange Commission (SEC) to put out communications such as this when they have information that they know may affect their share prices. As of this week, the scientific data resulting from the trial have not been made public. In the future, when the data have been made public, the results of this trial may be seen differently.
The good news is that at least some scientific results should be forthcoming as soon as within the next few weeks. Some of the data from the ADAGIO trial will be presented during the week of June 23 at the Movement Disorders Society Congress in Chicago, and we would also expect to see publication in a peer-reviewed journal within a relatively short timeframe. [Editor’s note: Watch the MJFF Web site for further updates in coming weeks.]
MJFF: What kind of drug is rasagiline? Are there other similar drugs that could exert a similar effect?
KK: Rasagiline belongs to a class of drugs called monoamine oxidase inhibitors (MAO-Is). To date these drugs have typically been used alone or in combination with levodopa as a symptomatic therapy for both early- and late-stage Parkinson’s patients. Another drug in the same class is called selegiline. At this point it’s impossible to extrapolate Teva’s rasagiline results to selegiline, because selegiline has not yet been tested in the same ‘delayed start’ design. Perhaps there is some unique quality to rasagiline that allows it to potentially slow PD progression. We’ll know more when we see the data.
MJFF: Are there negative side effects or other concerns people should have before asking their doctor for Azilect? Should everyone with PD now consider taking the drug?

KK: Certainly MAO-inhibitors are not without side effects, and there are some warnings associated with prescribing them. They have possible interactions with certain other drugs, including selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), which are widely prescribed to treat depression. They may interact with a chemical called tyramine found in foods including alcohol and certain cheeses, which can result in blood pressure changes. As a result, people on some of these drugs must adhere to a restricted diet, and this can be difficult. Studies suggest that rasagiline may be less prone to interact with tyramine in this way, but it is still important that patients speak with their doctors to address all the potential issues that surround starting a course of treatment with rasagiline.

MJFF: Was there earlier evidence that rasagiline could be disease-modifying?
KK: Yes, there were preliminary results which Teva was following up on with the ADAGIO study. In 2004 the Parkinson Study Group conducted the TEMPO trial on rasagiline, with results similar to the news out this week, though TEMPO’s overall duration was shorter.
MJFF: How did the researchers design the ADAGIO trial to test for disease modification?
KK: It’s important to note that the endpoints for the trial were clinical outcomes, not biochemical measures. In other words, we still don’t have a way to “look inside” a patient’s brain and check to see how well the dopamine neurons are doing. What this means is that the clinicians were assessing trial participants for observable changes in their PD symptoms — i.e., did their movement not slow as much over the course of the trial? Trial participants were measured against the Unified Parkinson’s Disease Rating Scale (UPDRS), the standard validated tool used in PD clinical trials.
The ADAGIO researchers employed a design known as a “delayed-start trial.” As recently as April 28, at a meeting co-sponsored by MJFF, the Parkinson Study Group, the Food and Drug Administration (FDA) and the American Association of Pharmacological Scientists, FDA has suggested that, in the absence of a biological marker, a delayed-start trial is the design most likely to satisfactorily demonstrate disease modification.
MJFF: What is a delayed-start trial and how does it work?
KK: A delayed start trial works like this: At the outset of the trial, participants are divided into two groups. One group receives the actual treatment, and one receives a placebo. Neither the patients nor the clinicians know which group is which. Results are carefully tracked for a certain period of time — in the case of the ADAGIO trial, 36 weeks.
When the 36 weeks have elapsed, the placebo group is switched to the actual treatment. At this point the clinicians are looking for a very specific result. If the treatment being tested is exerting a disease-modifying effect, then the improvements seen in the group that started on placebo should not be able to “catch up” with the improvements seen in the group that received actual treatment from the beginning. Even though the “delayed start” group may see some improvement once they switch from placebo to the drug, there will always be a “gap” between the two groups. If you can demonstrate that the gap exists and that it remains over an extended period of time, FDA has suggested that it’s reasonable to claim that your treatment is slowing the progression of the disease.
MJFF: Bottom line: How excited should patients and their loved ones feel about this news?
KK: Results that come out in a business-oriented press release aren’t sufficient to make a judgment on implications for patients. We need to really evaluate the science and we need to know exactly what the study found. For example, what were the side effects experienced by patients in the trial? How many dropped out? Did they have to follow a special diet? How did they feel about that?
So, while the news reported this week is potentially very exciting, it is not yet actionable. The clinical and research community awaits further understanding of the trial results in order to effectively advise patients on best next steps.

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